Патогенез гонорейной инфекции

При гонорее патологический процесс обычно ограничивается местом первоначального внедрения возбудителя. В связи с этим принято различать гонорею мочеполовых органов (генитальная), экстрагенитальную и метастатическую, являющуюся осложнением двух первых основных видов гонококковой инфекции.

Гонококки приспособились паразитировать главным образом в мочеполовых органах, на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим, эпителием (уретра, цервикальный канал, нижняя часть прямой кишки, конъюнктива). Поражения слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием (наружные гениталии, глотка), как и поражения кожи, возникают редко, лишь при особых благоприятствующих моментах (механическая, химическая и термическая травма, мацерация, гормональная перестройка организма с сопутствующим снижением естественной защиты). Это объясняется совсем не каким-то специфическим сродством, «аффинитетом» гонококков к цилиндрическому эпителию. Гонококки быстро прикрепляются ворсинками к поверхности любой слизистой оболочки, в том числе к клеткам областей, обычно резистентных к гонококковой инфекции (влагалище, тело и шейка матки). На поверхности слизистых оболочек гонококки фиксируются настолько быстро, что мочеиспускание после полового контакта мало влияет на вероятность заболевания. Однако клетки цилиндрического эпителия наиболее доступны для проникновения любых вирулентных микроорганизмов. Попавшие на слизистую оболочку уретры мужчин и женщин гонококки через межклеточные пространства достигают спустя 3—4 дня субэпителиальной соединительной ткани и обусловливают воспалительную реакцию; уретральные выделения — результат миграции нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток к месту внедрения гонококков. Кроме того, установлено, что гонококки могут располагаться внутри эпителиальных клеток, следовательно, они проникают через поверхность слизистых оболочек в результате фагоцитирования эпителиальными клетками.

Время, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальную ткань и развития воспалительной реакции, определяет продолжительность инкубационного периода Его длительность колеблется от 1 дня до 1 мес и более. Mahoney и соавт., заражавшие «добровольцев» в тюрьмах США лабораторными штаммами гонококков, зарегистрировали колебания инкубации от 1 до 21 дня. Среднюю продолжительность инкубации при гонорее в прошлом определяли 2—3 днями. В последние годы имеется отчетливая тенденция к увеличению инкубационного периода.

Гонококки не только постепенно мигрируют по поверхности слизистой оболочки гениталий, но и «проникают в лимфатические одели и сосуды, а потому быстро переносятся в отдаленные от первичного места проникновения инфекции отделы мочеполового тракта». Лимфогенное распространение возбудителей подтверждается очаговым поражением уретральных желез, окруженных густой сетью лимфатических сосудов, необычно быстрым переходом воспаления на задний отдел уретры у мужчин и быстрым развитием аднекситов у женщин. Электронно-микроскопические исследования, выполняемые И.М. Омаровым, продемонcтрировали проникновение гонококков в лимфатические капилляры и возможность их эндоцитобиоза в эндотелиальных клетках лимфатичесих путей. Показана также возможность резервирования гонококков лимфоцитами.

Существенное значение в происхождении ряда осложнений имеет ретроградный занос гонококков в некоторые полые органы. Так, они могут проникнуть в полость матки при ее антиперистальтических движениях, особенно при недостаточности внутреннего зева, а через маточные грубы — в брюшную полость в яичники. Эпидидимиты чаще всего являются следствием трансканаликулярного распространения гонококков, Антиперистальтические сокращения семявыносящих протоков закономерно возникают при раздражениях семенного бугорка. Однако и обычная перистальтика семявыносящего протока может привести к ретроградному попаданию его содержимого в придаток яичка, причем стимулятором пеистальтики служит адреналин, который в значительном количестве вырабатывается при всяких состояниях стресса, в частности при половом акте. Известно быстрое развитие эпидилимита после эндоуретральных вмешательств, грубого массажа предстательной железы и семенных пузырьков у больных задним гонорейным уретритом.

Гематогенная диссеминация с образованием гонококковых метастазов в различных органах встречается в настоящее время нечасто. Хотя особенности строения половых органов воздают благоприятные условия для проникновения микроорганизмов в кровяное русло, как правило, попавшие в кровь гонококки сразу же погибают под влиянием киллинг-факторов нормальной сыворотки. Таким образом, гонококковый сепсис возможен лишь тогда, когда возбудитель оказывается резистентным к комплементарной бактерицидной активности нормальной человеческой сыворотки. «Обычные» гонококки могут быть причиной сепсиса только при тех или иных нарушениях иммунной защиты, когда сыворотка крови утрачивает бактерицидные свойства. В связи с этим гематогенные метастазы гонореи исключительно редки, несмотря на высокую заболеваемость.

По-видимому, определенная часть гематогенных осложнений является результатом транзитной бактериемии (гонококкемия), т. е. следствием попадания немногочисленных возбудителей в кровяное русло через слизистую оболочку мочеполовых органов или из другого первичного очага, что чаще случается при гонорейном поражении маточных труб у женщин, простаты и семенных пузырьков у мужчин. Так, Д.М. Кахидзе на ультраструктурном уровне продемонстрировал транзитную гонококкемию при рецидивах гонореи, осложненных орхоэпидидимитом или гонитом. Транзиторной гонококкемии иногда сопутствуют кратковременные умеренные общие нарушения, определяющиеся лишь состоянием патологического процесса в пораженных органах. Транзиторная гонококкемия в отличие от сепсиса не сопровождается размножением возбудителей в крови: гонококки лишь механически транспортируются током крови, не задерживаясь в ней надолго, быстро оседая в тканях и органах.

Реже бывает настоящий сепсис с размножением гонококков в крови и общими токсическими и дистрофическими изменениями внутренних органов. На основании клинико-анатомической классификации сепсиса по И.В. Давыдовскому следует различать гонококковую септицемию, при которой нет гнойно-метастатических очагов в органах, но в результате гиперергической реакции организма на множество активно размножающихся в крови бактерий и их токсические продукты наступает «молниеносная» смерть больного через 2—3 дня. Такая форма гонококкового сепсиса наблюдается значительно реже, чем септикопиемия (гонопиемия). Последняя протекает с более или менее тяжелыми общими симптомами, выраженной лихорадкой и ознобом, возникают гнойно-метастатические очаги в суставах, коже, сердце и т. д.

Течение гонококкового сепсиса, как и септицемии и пиемии другой этнологии, не зависит от интенсивности и характера воспаления в первичном очаге, а определяется в основном реактивностью организма. Гонококковый сепсис и транзиторная бактериемия описаны при очаге острого или хронического воспаления в мочеполовых органах, прямой кишке, манифестной или асимптомной гонококковой инфекции глотки. Гонококковому сепсису могут способствовать различные патологические состояния, сопровождающиеся иммуносупрессией: системная красная волчанка, тромбоцитопения, миелома и т. д. Интересно наблюдение Fiumara, Simkin, описавших женщину, которая трижды болела гонореей, в том числе дважды с бактериемией. Гематогенная диссеминация гонококков облегчается и различными физиологическими состояниями, сопровождающимися пониженной сопротивляемостью организма, в частности при беременности, в раннем детском возрасте.

Определенное значение в возникновении гематогенной диссеминации имеют биологические свойства некоторых штаммов гонококков. Установлено, что диссеминированная инфекция почти как правило, обусловлена гонококками, устойчивыми к комплементарной бактерицидной активности нормальной сыворотки крови и высокочувствительными к пенициллину. Редкость диссеминированной гонококковой инфекции связана прежде всего с низкой частотой таких штаммов, которые выделены лишь у 1—3 % всех обследованных больных гонореей в Сиэтле и Швеции, Только немногие авторы сообщают о случаях диссеминированной инфекции, вызванной резистентными к пенициллину беталактамазопродуцирующими штаммами гонококка.

Современные авторы не отводят эндотоксину гонококка той роли, которую приписывали ему в прошлом. Так, И.М. Порудоминский писал: «Гонотоксин может вызвать поражения суставов, сухожильных влагалищ, периферических нервов, кожи и других органон и тканей, отдаленных от первичного очага в уретре или шейке матки». Однако химиотерапия настолько быстро ингибирует гонококки в организме человека, что в настоящее время уже нет оснований связывать с гонотоксином многие из поздних, возникающих через одну или несколько недель после лечения, «токсических» или «токсико-аллергических» поражений, которые в значительной части случаев обусловлены смешанной инфекцией (хламидии) или иными причинами. До сего времени не получено убедительных лабораторных или экспериментальных данных о токсическом действии гонококка на отдаленные органы и ткани. Наоборот, утверждается, что тканевая инвазия гонококками предшествует воспалению. Гонококки продуцируют ряд ферментов, включая протеазу, которые воздействуют на мембрану клеток макроорганизма. Допускается прямое токсическое действие гонококков на ткани человека в месте их внедрения, но не отдаленные «токсико-аллергические» поражения. Возможно, что в патогенезе некоторых осложнений диссеминированной гонококковой инфекции играют роль циркулирующие иммунные комплексы, которые были обнаружены при гонококкемии.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также