Норадренергическая денервация сердца как доклинический маркер БП

У пациентов с БП денервация наблюдается в области верхушки сердца или нижнебоковой стенки левого желудочка, в то время как иннервация межжелудочковой перегородки остается без изменений. В ПЭТ-исследовании с радиолигандом 18F-FDА показано, что в течение нескольких лет потеря симпатических нервов прогрессирует, при этом денервируются все более обширные участки миокарда. Хотя денервация сердца может предшествовать моторным расстройствам при БП, она может проявиться и на более поздних стадиях БП. В литературе описан случай, когда нейровизуализация выявила симпатическую денервацию сердца за четыре года до появления моторных расстройств. В другом исследовании также сначала выявлена денервация сердца у пациента с ортостатической гипотензией, и лишь впоследствии у него развился паркинсонизм. Более детальная хронология развития БП приведена в работе, авторы которой за два года до небольшого снижения включения 18F-FDA в путамен и возникновения зрительных галлюцинаций выявили ортостатическую гипотензию и норадренергическую денервацию сердца. В течение четырех лет у исследуемого больного уменьшилось включение 18F-FDA в путамен и появились признаки деменции, но все еще не было нарушений моторики. Эти случаи доказывают, что норадренергическая денервация сердца возникает за несколько лет до появления нарушений моторики и появления признаков ДА-ергической денервации стриатума. Есть и противоположные наблюдения, когда при БП у пациентов сохраняется нормальная симпатическая иннервация сердца в течение приблизительно десяти лет, после того как с помощью ПЭТ была зарегистрирована ДА-ергическая денервация стриатума. Очаговая десимпатизация левого желудочка, выявленная по снижению включения 18F-FDA, впервые была отмечена через 8 лет, а через два года наступила общая десимпатизация.