Длительные нарушения сознания как проявление устойчивого патологического состояния

Нами проведен анализ результатов комплексного обследования и лечения 25 больных женского (6 человек) и мужского (19 человек) пола в возрасте от 14 до 58 лет, из которых 22 перенесли тяжелую черепно-мозговую травму, 3 — гипоксию. Пациенты были госпитализированы в отделение реанимации клиники ИМЧ РАН в сроки от 2-6 месяцев (16 больных) и свыше 6 месяцев (9 больных) с момента поражения мозга, при этом у 18 пациентов уровень сознания соответствовал вегетативному и у 7 — малому сознанию. Кроме динамического неврологического, электрофизиологического, допплерографического и магнитно-резонансно томографичекого (МРТ), а также клинико-лабораторного, иммунологического и инфектологического исследований у 16 больных проведено позитронно-эмиссионно томографическое (ПЭТ) исследование, из них у 6 — в динамике. Исследования повторяли по мере восстановления уровня сознания у пациентов. Проводимое лечение было направлено на коррекцию выявленных факторов дополнительного повреждения мозга (преимущественно инфекционно-воспалительных иммунозависимых процессов в ЦНС и гипертензионно-гидроцефального синдрома) и проведение комплексной фармако-нейрореабилитационной терапии. У всех пациентов прослежен катамнез не менее 6 месяцев.

При динамическом неврологическом обследовании наблюдались изменения очаговой неврологической симптоматики на каждом новом этапе восстановления сознания. При выходе из комы регрессировали симптомы поражения ствола мозга, в первую очередь — мезенцефального уровня, при выходе из вегетативного состояния менялись пирамидные, экстрапирамидные проявления и их взаимоотношения. Также появлялись или менялись эпилептические приступы или их компоненты.

По данным ЭЭГ, у пациентов в вегетативном состоянии в период расширения уровня сознания на фоне низкоамплитудной, дезорганизованной или медленноволновой активности отмечались паттерны быстрых форм активности, появление очаговой эпилептиформной активности мозга, что соответствовало положительным эффектам, описанным при различного рода электростимуляциях и диазепиновой пробе. Однако сами пробы и прогностические критерии представляются нам не столь однозначными, поскольку в отдельных наблюдениях нами отмечены ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

По данным ПЭТ, в сравнении с данными MPT у пациентов определялись области снижения скорости метаболизма глюкозы (СМГ) не только непосредственно в области обширных поражений, но и перифокально, а также в интактных по данным MPT областях, что свидетельствует о снижении уровня функциональной активности этих зон.

Сохранный уровень СМГ мог наблюдаться и при наличии морфо-анатомических повреждений на МРТ, в том числе и в стволе. Степень снижения СМГ у всех больных была индивидуальна. Так, при обследовании пациента С., 36 лет, с легкой посттравматической деменцией, который перенес травму 1.5 года назад и 9 месяцев находился в вегетативном состоянии, по данным ПЭТ была выявлена грубо диффузно сниженная СМГ в больших полушариях и стволе головного мозга. Отметим, что MPT и вызванные потенциалы не выявили нарушений в этой области.

При динамическом ПЭТ-исследовании по мере восстановления сознания наблюдалась тенденция к нормализация СМГ при сохранении или уменьшении размеров очага, вплоть до полного его нивелирования. Эти изменения отмечались (данные МРТ) в первую очередь в тех областях мозга, которые не пострадали от первичного повреждающего фактора и были связаны, вероятно, с элиминацией факторов вторичного повреждения мозга. При элиминации всех факторов вторичного повреждения мозга у больных, госпитализированных через 2-6 мес. от воздействия повреждающего фактора, отмечалось улучшение уровня сознания (на 2-4 по шкале Цубокава) за период госпитализации (1-1,5 мес.), а по данным катамнеза — нередко и дальнейшая положительная динамика. При этом чем раньше проводили эффективное лечение, тем чаще наблюдали указанные изменения при ПЭТ-исследовании. Часто это улучшение проявлялось в лобных долях.

У больных в вегетативном состоянии с типичными проявлениями на ЭЭГ (Кондратьева, 2004) предварительный анализ — соотнесение данных MPT с динамикой нарушений СМГ и изменением степени нарушения сознания — позволил выявить следующие особенности. Нарушение СМГ в стволе мозга (при отсутствии признаков анатомического поражения по данным МРТ) не влияло на возможность восстановления сознания у этих больных. Лучшее восстановление сознания и когнитивных функций у этой группы больных наблюдались при диффузном снижении СМГ в головном мозге, значительно превышающем зоны морфо-анатомических повреждений (МРТ), и при этом исходная степень нарушения СМГ не влияла на прогноз.

Отсутствие (минимальная динамика) восстановления сознания отмечена в случаях, если МГ в головном мозге был достаточно сохранным: минимально выраженное снижение СМГ наблюдалось лишь в отдельных областях больших полушарий мозга, меньших, чем зона повреждений по МРТ. Так, у пациентки Т., 14 лет, 2 года находящейся в вегетативном состоянии, но не остановившейся в своем физическом развитии (менструальный цикл впервые появился на фоне вегетативного состояния), с диффузными посттравматическими изменениями головного мозга в виде множественных посттравматических кист и поражения проводящих путей, СМГ в целом представлялась неизмененной и была лишь легко снижена в теменной доле. На фоне лечения всех рассмотренных выше факторов вторичного повреждения мозга, фармако- и нейрореабилитации за повторные госпитализации удалось достичь лишь минимального временного улучшения (1 балл по шкале Цубокава), в то время как СМГ в теменной доле практически восстановилась. Подчеркнем, что при увеличении числа наблюдений и проведении дополнительного анализа, весьма вероятно, могут быть получены уточняющие и дополняющие сведения.

На первый взгляд, полученные нами данные являются противоречивыми и парадоксальными. Однако описанные результаты становятся объяснимыми, если исходить из того, что вегетативное состояние является во многих случаях проявлением сформировавшегося в головном мозге устойчивого патологического состояния (УПС). Оно (УПС) сформировалось, вероятно, под воздействием первичного повреждающего фактора (травма, гипоксия и др.) и «закрепилось» в результате действия других факторов повреждения, развивающихся на разных этапах болезни головного мозга. Такое состояние в дальнейшем может подвергаться разбалансировке, в результате чего пациент выходит на новый уровень сознания. При этом включаются старые и формируются новые межнейронные связи, в том числе и патологические, образуя новые УПС, проявляющиеся, в том числе, изменением неврологической симптоматики.

В начале своего формирования УПС имело, вероятно, адаптационный характер. При этом дизритмия в диапазоне различных волн и медленноволновая активность, являясь защитной реакцией мозга, играла поначалу положительную роль в угнетении и дезинтеграции очагов поражения. В дальнейшем, эта «активированная защитная реакция» закрепилась матрицей долгосрочной памяти и, перейдя в новое качество, клинически проявилась развитием вегетативного состояния. Исходя из той роли, которую эта же защитная реакция играет в уравновешивании эпилептической активности в эпилептогенезе, факт появления последней в местах разбалансирования «вегетативного» УПС (как один из вариантов), проявляющийся улучшением уровня сознания, представляется ожидаемым.

Рассмотрение вегетативного состояния как УПС в значительной мере объясняет результаты разнообразных проб и критериев, представляющихся ложноотрицательными или ложноположительными. У больных в вегетативном состоянии лучшее восстановление сознания и когнитивных функций наблюдалось при наиболее диффузно сниженной СМГ, превышающей по протяженности зоны морфо-анатомических повреждений в головном мозге по данным МРТ, а худший результат соответствовал минимально выраженному нарушению СМГ. С позиции УПС такой неожиданный результат является вполне объяснимым. Чем грубее и диффузнее нарушен метаболизм (при сохранности анатомических структур), тем хуже «внутренняя функциональная организация» сформировавшегося УПС, слабее матрица его долгосрочной памяти и, соответственно, больше вероятность его разбалансирования.

Полученные результаты согласуются с представлениями Н.П. Бехтеревой о том, что в ряде случаев кома обусловлена разлитым торможением большинства структур головного мозга, выполняющим защитную функцию. В этом случае снижение СМГ связано не со структурными повреждениями, а с функциональным УПС, которое может быть разбалансировано. И наоборот, чем сохраннее представляется СМГ у больных в хроническом вегетативном состоянии, тем более функционально организованным, не зависящим от окружающего, представляется такое УПС, тем меньше вероятность его разбалансирования и тем хуже прогноз для восстановления сознания. По-видимому, это и есть истинное вегетативное состояние. Вероятно, развитие подобного «функционально организованного» BC связано с индивидуальными особенностями нейропластичности мозга и требует неординарного подхода к лечению. Также складывается впечатление, что для восстановления сознания имеет значение и последовательность «включения» и «выключения» различных областей мозга. Имеющиеся данные позволяют лишь предполагать, что разбалансировка вегетативного УПС, сопровождающаяся восстановлением сознания, проходит по «релейным звеньям», располагающимся по пути развития мозга в онтогенезе. Полученные нами данные нуждаются в дальнейшей обработке и углубленном анализе. Рассмотрение вегетативного состояния как УПС может значительно упростить разработку оптимальных способов лечения этих пациентов.