Тяжелая форма желтушного гепатозо-гепатита с переходом в острую желтую атрофию печени

Атрофию печени в настоящее время правильнее рассматривать как осложнение или исход при инфекционной желтухе, или как наиболее тяжелую ее форму. Прежде ее рассматривали как самостоятельное острое заболевание с неизбежным смертельным исходом.

Некоторые авторы рассматривают эту форму как острый сепсис, обусловленный различными патогенными возбудителями (Вас. coli haemorrhagicum, Вас. paratyphus В, Вас. dysentericus, Diplococcus, Spirocheta pallida и др.). Развитие атрофии возможно лишь в том случае, если резко ослаблены регенераторные свойства печени, с одной стороны, и выражена склонность к аутолизу — с другой, чему благоприятствует обеднение клеток гликогеном. Известную роль играют конституциональные и кондициональные моменты, обусловливающие малоценность органа.

В своей основе атрофия печени есть обширный дегенеративный и некротический процесс, охватывающий эпителиальную часть органа; При подострой атрофии бросается в глаза только некоторая рыхлость ткани, дегенеративные изменения, извращенность рисунка при отсутствии некроза. В тяжелых случаях печень уменьшена в своем объеме, цвет ее желтый с красными пятнами, в области последних рисунок исчезает, печеночные клетки совершенно уничтожаются. В желтых участках дольчатость сохраняется, но клетки мутны, ядра бледны и местами находятся в состоянии распада и смеси с жировыми каплями. Наряду с явлениями некроза можно наблюдать и явления регенерации и репарации. Острые и под-острые очаговые атрофии могут пройти, не оставив больших изменений. В других случаях развивается крупноузловой цирроз.

Кроме изменений в печени, всегда находят ожирение и некрозы в сердечной мышце, почках, мышцах, увеличение клеток пульпы селезенки, отложение в ней железа и обширные кровоизлияния.

Случаи атрофии печени у детей довольно редки, но могут наблюдаться во все периоды детства. Прежде описывались исключительно острые случаи атрофии, теперь мы знаем, что течение атрофии может длиться месяцы.

Клинические симптомы вариируют в зависимости от формы. Выявлению острой желтой атрофии благоприятствуют атаки простой желтухи, которых может быть несколько.

Начинается заболевание нередко внезапно — повышением температуры, рвотой, быстрым развитием желтухи; в части случаев оно подкрадывается медленно, постепенно, без рвот и повышений температуры, при явлениях ухудшения аппетита, вялости, а в дальнейшем присоединяется рвота и желтуха, Характерной является меняющаяся интенсивность желтухи вне зависимости от общего состояния.

Самочувствие ребенка резко ухудшается, появляются сильные боли в области печени, усиливается головная боль, повышается общая нервность. У ребенка отмечается сонливость днем и бессонница ночью, судороги отдельных мышц, повышение рефлексов. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет; иногда отмечается расстройство зрения. В отдельных случаях наблюдается маниакальное состояние. Часто развивается асцит, отеки ног. Иногда наблюдаются желудочно-кишечные явления. Температура обычно повышена. Характерна наклонность к кровотечениям, кровавая рвота, носовые кровотечения и кровотечения из десен. На лице и туловище могут быть точечные кровоизлияния, Печень в первые дни увеличивается, делается чувствительной к давлению, в дальнейшем сокращается и даже не прощупывается под реберной дугой, так что размеры тупости уменьшаются. Иногда бывает увеличение селезенки. Со стороны сердца отмечается резкое учащение его деятельности, расширение размеров, глухость тонов, понижение кровяного давления. Со стороны крови наблюдаются явления анемии, повышение осмотической стойкости эритроцитов, лейкоцитоз (до 20 000) нейтрофильного характера со сдвигом влево, но иногда бывает и лейкопения. В моче появляется белок, желчные пигменты, уробилиноген, единичные цилиндры и — что особенно характерно — ненормальные продукты — лейцин и тирозин в виде характерных кристаллов.

Всегда наблюдается гипербилирубинемия. Билирубин дает прямую реакцию, что указывает на его печеночное происхождение. Содержание желчных кислот в крови увеличено, содержание фибриногена понижается; отмечается скопление в крови продуктов белкового обмена — остаточного азота, мочевины, аминокислот, креатинина, пептидного азота. Со стороны мочи отмечается повышение общего количества азота и увеличение количества азота аминокислот, аммиака, мочевой кислоты и пептидов.

Проба с нагрузкой гликоколем и уксуснокислым аммонием дает результаты явно патологического характера, что доказывает наличие глубокого извращения белкового обмена.

Сахарная кривая явно патологична; пробы с левулезой и галактозой всегда положительны; повышается содержание молочной кислоты в крови. Эти данные свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов. Содержание холестерина в крови большей частью понижено. Всегда отмечается наличие в крови печеночной липазы.

Прогноз данной формы исключительно тяжелый, хотя и описаны случаи выздоровления. Только в редких случаях болезнь принимает подострое и хроническое течение, при котором не наступает уменьшения органа и намечается переход в выздоровление.

Лечение в основном такое же, как и при доброкачественной желтухе. Кроме того, необходимо лечение глюкозой per os, в клизмах или внутривенно (10—20% раствор в количестве до 100—150 см3). Целесообразно сочетать лечение глюкозой с инсулинотерапией (по 3—6 единиц 2 раза в день за 1/2 часа до введения глюкозы). Эту терапию нужно настойчиво проводить до явного перехода к улучшению. Необходимо также вводить и витамин С (аскорбиновую кислоту).

Конечно, необходимо и симптоматическое лечение и, прежде всего, удаление кишечных ядов высокими клизмами. Полезны сердечные средства. При наличии геморрагических явлений применяются тампонада, инъекции 10% поваренной соли и кальция, желатина.

В тяжелых случаях назначают наркотики и делают поясничные проколы.