Патогенез рахита

Стройную теорию патогенеза рахита дали Фрейденберг и Гиёрги: но их мнению, при рахите имеется направление обмена, равно как и тканевого дыхания, в сторону ацидоза в связи с нарушением фосфорного обмена, замедленным обменом, неполным сгоранием промежуточных продуктов, повышенным выделением мочой NН3 и снижением щелочных резервов крови. Это в свою очередь нарушает ход фаз нормального окостенения, и продукты обмена переводят в раствор уже связанный Са, причем обеднение крови Р является моментом, содействующим уменьшению кальция в организме.

По взглядам Фрейденберга и Гиёрги, первая фаза окостенения заключается в связывании Са белками. Вторая фаза состоит в присоединении фосфата и карбоната. В третьей фазе из последнего соединения выпадают фосфат и карбонат Са, и остаток белка снова начинает проходить все стадии. При большем избытке Mg может вытеснить Са; гипофосфатемия может считаться фактором, задерживающим соединение Са с белками. Органические вещества, особенно аминокислоты, также оказывают влияние. Препятствует связыванию извести особое направление клеточного обмена.

Юндель считает причиной рахита перенапряжение интрацеллюлярных и нуфитивyых функций различных эндокринных желез, что извращает выработку эндогенных ферментов, в том числе и остеопластических, стабилизирующих Са.

Кислотная теория о непрерывном отнятии Са ненормально образующимися кислотами в примитивном виде существовала и раньше, но против нее возражали Шабад и Штёльцнер.В новом свете эта теория более приемлема, но все же следует помнить, что ацидоз может быть явлением вторичным, — следствием, а не первопричиной рахита, и, кроме того, непонятно, почему при других состояниях ацидоза рахит не развивается.

После того как Мелланб и уменьшением в пище витамина А вызвал у собак рахитоподобное заболевание, и комиссия в Англии признала витамин А за фактор антирахитический, появился ряд работ экспериментального характера. На основании работ Мелланби, Гесса, Унгера, Шиффа, Папенгейма, Юнделя, Клотца, Гудзона, Ашенгейма, Коццолини и др. установлены данные, подвергающие сомнению специфическую антирахитичность витамина А. В настоящее время считают, что антирахитическим фактором является витамин Б, связанный с витамином А. Эта субстанция находится в неомыляемой части рыбьего жира и идентична холестерину. Но холестерин сам по себе не влияет антирахитически, а делается активным только после освещения ультрафиолетовыми лучами. Сравнение спектров активного и неактивного холестерина показало, что не холестерин, а примешанные к нему вещества являются провитаминами. По Виндаусу, таким веществом является эргостерин. В рыбьем жире витамин D содержится в активном виде.

Благодаря этим исследованиям стала несколько более ясной связь между кальциевым обменом и витамином D и ультрафиолетовыми лучами. Возможно, что кальциево-фосфорный обмен регулируется витамином D, который образуется в теле под влиянием ультрафиолетовых лучей солнечного света. Болезнь наступает, если превращение провитамина в витамин D происходит в недостаточной мере или имеется недостаток провитамина.

Освещение солнцем и ультрафиолетовыми лучами предупреждает и излечивает рахит как у людей, так и у животных с экспериментальным рахитом, вызывая повышение количества неорганического Р в крови, а также органического и липоидного Р, Са и холестерина и уменьшение ацидоза.

Одно время возникновение рахита связывали с дисфункцией зобной железы, щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, околощитовидных желез. Что при рахите встречаются в эндокринных железах уклонения от нормы — это несомненно, но эти уклонения непостоянны, незакономерны, и потому объяснять патогенез рахита только их дисфункцией было бы неправильно.

Инфекционная теория рахита до сих пер еще находит защитников. Марфан допускает возможность хронической инфекции, интоксикации, аутоинтоксикации. Большинство авторов высказывается, однако, против инфекционной этиологии рахита.

По вопросу о патогенезе рахита имеется много новых интересных данных, но пока этот вопрос еще нельзя считать окончательно решенным. Вполне возможно, что на происхождение рахита влияют разные причины. Среди этих причин ведущая роль принадлежит недостаточности ультрафиолетовой радиации и витамина D. Эта недостаточность ведет к нарушению фосфорного обмена и, вторично, кальциевого, извращает весь обмен и ферментную работу in loco, нарушает регулирующую роль эндокринных желез.