Патологическая анатомия и патологическая физиология поясничного синдрома

Протрузии и пролапсы

Термины, применяющиеся в клинической практике, нуждаются в точном определении, чтобы нести в себе точные сведения о патологоанатомических изменениях, которые имеют место при так называемом пролапсе диска или грыже диска. Идет ли речь о выпячивании диска при пока еще интактном фиброзном кольце, или имеет место пролапс с наличием в дисковом пространстве свободного фрагмента ткани диска? Возможны многие переходные состояния — от внутридискового смещения ткани до ее свободной секвестрации в позвоночном канале.

В настоящее время в немецкоязычных странах принято использовать термины Prolmsion (нем. протрузия) и Prolaps (нем. пролапс), согласно рекомендации Рабочей группы (ныне — отдела) по дегенеративным заболеваниям позвоночника при Германском обществе ортопедии и ортопедической хирургии (Working Group (Section) on Degenerative Spinal Diseases of the German Society for Orthopedic and Orthopedic Surgery). Термины используются так, как это описано в соответствующей литературе: DePalma, Rothman, Rothman, Simeone, Crock, McCulloch, Farfan, Postacchini, Nachemson, Jonsson, Fardon, Bendix, Borenstein и соавт., Pearson и соавт.

Протрузия

Протрузия диска — выпячивание диска при большей или меньшей сохранности фиброзного кольца. Пролапс — грыжа диска с перфорацией фиброзного кольца. Даже в случае пролапса с перфорацией фиброзного кольца материал диска, находящийся вне последнего, все-таки может быть окружен тонкой мембраной. При протрузии диска, когда ткань смещается внутри диска, фиброзное кольцо вокруг остается в основном интактным (смещение I или II степени) (см. рис. 11.31). Контрастное вещество, введенное в диск, остается в диске и не выходит в эпидуральное пространство. Протрузия (выпячивание) в этом смысле соответствует общеупотребительным англо-американским терминам «contained» (англ. сдерживаемые грыжи, т.е. при сохранении целостности фиброзного кольца) или «bulging» (англ. выпячивание, выбухание диска) (рис. 11.27). Farfan называет ее «свободными внутридисковыми островками материи диска».

Прикрытым (смещение III степени, см. рис. 11.31) называется пролапс, при котором смещенная ткань диска перфорирует фиброзное кольцо, но все еще прикрыта тонкой вентральной эпидуральной мембраной. Фрагменты, оказывающиеся под этой мембраной или под участком задней продольной связки, которая истончается к латеральному краю, называются подмембранными или подсвязочными секвестрами (фрагментами) и соответствуют прикрытым перфорациям, которые выявляются в ходе операции. В этой ситуации уместен и термин «грыжа», так как смещенная ткань все еще покрыта слоем ткани. При введении в диск контрастного вещества (дискография) оно заполняет пространство, занятое пролабировавшей тканью, которая иногда выходит на над- или поддисковый уровень.

Ткань диска, которая находится вне дискового пространства, но остается прикрытой, все еще сообщается с межпозвонковым пространством посредством выходного пути, а потому и в биохимическом смысле оказывается в исключительном положении. Смещенная ткань диска остается частью осмотической системы межпозвонкового диска, т.е. продолжает питаться посредством диффузии благодаря связанным с давлением сдвигам жидкости внутри диска. Следовательно, эта ткань сморщивается не так быстро, как фрагмент, свободно лежащий в позвоночном канале, который, среди прочих влияний, подвержен действию ферментов лимфатической жидкости. Кроме того, ткань диска, находящаяся вне межпозвонкового пространства и все еще прикрытая, продолжает участвовать в нормальных колебаниях состава и объема, влияющих на диск.

Пока поверх протрузии диска находится прочный слой ткани фиброзного кольца, выступающая ткань все еще может вернуться в центр диска (если она не является ущемленным фрагментом). Эта возможность используется многими лечебными техниками, например: тракцией, ступенчатой позицией и двигательной терапией.

Необходимо различать протрузию диска, обусловленную смещением наружу подвижной ткани центральной части диска, и простое выпячивание фиброзного кольца при полностью дегенерировавшем диске (рис. 11.28).

Подобные выпячивания фиброзного кольца нередко выявляются на уровне сразу многих сегментов и становятся более выраженными при осевой нагрузке и наклоне кзади. Они играют роль в сужении позвоночного канала при стенозе его поясничной части, особенно если находятся на уровне верхнего края восходящей фасетки.

Пролапс

Пролапс диска сопровождается полной перфорацией фиброзного кольца и вентральной эпидуральной мембраны. Смещенная ткань диска располагается в спинальном эпидуральном пространстве более или менее свободно; перфорация уже не прикрыта. Контрастное вещество, введенное в диск, вытекает в эпидуральное пространство и там распространяется. Фрагмент, находящийся в позвоночном канале, может все еще сообщаться с диском (смещение IV степени) и потому находиться «наполовину внутри, наполовину снаружи». Свободный фрагмент (смещение V степени) свободно лежит в эпидуральном пространстве и не связан с диском.

Перфорировав заднюю границу диска, его смещенная ткань может двигаться в любом направлении. Как правило, пролабирующий материал мигрирует латерально и каудально по ходу нервного корешка, сдавливая его с вентральной стороны. Корешок, таким образом, приподнимается и прижимается к задней стенке позвоночного канала (пластинке, желтой связке). Пролабирующая ткань диска также может мигрировать краниально или далее каудально и сдавливать нервный корешок на смежном уровне.

В каждой крупной серии хирургических случаев представлены не только стандартные ситуации вроде этих, но и исключительные случаи. Если пролабирующий материал мигрирует медиально, то может сдавливаться контралатеральный нервный корешок; результатом становится альтернирующий ишиас (см. рис. 11.29). Вещество диска также может мигрировать вокруг твердой мозговой оболочки и сдавливать нервный корешок с дорсальной стороны (см. рис. 11.30). В очень редких случаях твердые секвестрированные фрагменты могут перфорировать твердую мозговую оболочку люмбального мешка и превращаться в интрадуральные или интратекальные фрагменты. Такие случаи описаны Roda и соавт., Lee, Griss, Kasch, Yildizhan, Okten, McCulloch и Postacehini.

Степени смещения

Классификация протрузий и пролапсов дисков по степени смещения (I-V) представлена на рисунке 11.31. Совместно с клиническими данными степень смещения определяет оптимальное лечение: возможно ли еще проведение внутридисковой терапии или показано открытое хирургическое вмешательство (см. рис. 11.32-11.37).

Спонтанные изменения пролапса диска

Как только ткань диска покидает свою обычную среду в межпозвонковом пространстве и попадает в эпидуральное пространство, она оказывается в новых метаболических условиях. Первоначально она получала питание посредством диффузии через нормальные, связанные с давлением сдвиги жидкости внутри диска, но теперь более или менее внезапно оказалась в пространстве, окруженном соединительной тканью, где подвергается воздействию лимфатической жидкости.

Когда ткань диска перестает испытывать на себе действие внутридискового давления, она захватывает жидкость в соответствии со связью, описанной ранее, а потому набухает и заметно увеличивается в объеме. Это происходит в силу законов осмоса и собственного Typiopa ткани диска. В экспериментах на рассеченных препаратах ткани диска удалось показать, что объем пролапса диска, вызванного одинаковыми механическими условиями, в гипо- и изотоническом растворе оказывается больше, чем в гипертоническом растворе. Тем не менее ни этот эксперимент, ни другие, выполненные на хирургически удаленной ткани диска, не показали никакого значительного сморщивания пролабировавшей ткани под действием гипертонического раствора.

Усиление боли и нарастание неврологической симптоматики в начальной фазе дискогенного ишиаса связаны, среди прочего, со спонтанным захватом жидкости пролабирующим фрагментом диска (гидратация), что приводит к увеличению его объема.

Захват жидкости пролабирующей тканью можно продемонстрировать при помощи МРТ: на Т2-взвешенном снимке интенсивность сигнала от этой ткани выше, чем от диска, из которого она произошла (рис. 11.38).

В эпидуральном пространстве пролабирующая ткань диска остается набухшей в течение нескольких недель. Как говорилось при обсуждении осмотической системы, способность ткани диска к гидратации и дегидратации зависит от содержания в ней протеогликанов. Ткань пульпозного ядра может впитать больше жидкости, чем фиброзное кольцо или хрящевая концевая пластинка.

После периода гидратации пролабирующая ткань диска начинает терять водуи уменьшаться в объеме.

Его содержание воды и объем уменьшаются, и давление на нервы снижается. Деполимеризация и ферментативное разрушение гидрофильных молекул фрагмента диска приводят к снижению его тургора. Эти процессы подтверждаются на операции: тургор недавно пролабировавшей ткани (удаленной вскоре после появления симптомов) выражен больше, чем тургор старых внедисковых фрагментов, которые на хирургическом жаргоне называют «pulpy» (англ. рыхлый, рассыпчатый).

Помимо осмотического набухания и сморщивания, внедисковые фрагменты распадаются под действием ферментов.

Ткань диска в позвоночном канале запускает реакцию на присутствие инородного тела.

Что касается функции, то диск и нервный корешок действительно являются частью одного двигательного сегмента, и все же они состоят из очень разных тканей, которые развиваются из разных примордиальных зачатков. Механическое сдавливание и биохимическое влияние ткани диска на эпидуральные нервные структуры вызывают воспалительную реакцию, ускоряющую ее распад. Небольшие фрагменты ферментативно напрямую подвергаются фагоцитозу. Поэтому, когда планируется хирургическое удаление свободного фрагмента, необходимо удостовериться при помощи МРТ, что фрагмент все еще остается на месте. В некоторых случаях стойкие неврологические нарушения связаны не с постоянным присутствием компрессирующей ткани диска, но бывают скорее остаточными явлениями компрессии нерва в прошлом.

Более крупные фрагменты диска разлагаются посредством васкуляризации и организацией соединительной ткани вокруг окружающего эпидурального жира. Ткань пульпозного ядра разлагается макрофагами и Т-лимфоцитами легче, чем ткань фиброзного кольца. По данным наших собственных исследований и других сообщений, после спонтанного разрушения пролапса диска на контрольных KT- и MPT-снимках нет признаков выраженного рубцевания и спаечного процесса в позвоночном канале.

Время, необходимое для спонтанной резорбции пролабирующей ткани диска, зависит от массы и состава фрагмента, а также его положения в позвоночном канале.

Вероятность того, что крупные фрагменты, т.е. те, которые занимают более трети поперечника позвоночного канала, растворятся в приемлемо короткий срок, меньше, чем для мелких фрагментов. Части фиброзного кольца и хрящевых концевых пластинок распадаются медленнее, чем части пульпозного ядра. Поэтому при наличии твердых фрагментов диска хирургическое лечение бывает показано чаще, и эти фрагменты также вызывают более интенсивную боль. Над- и подцисковые фрагменты разлагаются быстрее, так как они окружены хорошо васкуляризированной вентральной эпидуральной мембраной и задней стенкой тела позвонка. Чем дальше находится фрагмент от донорского диска, тем скорее он распадется спонтанно. Если пролапс расположен в вогнутой части задней поверхности тела позвонка, он также меньше сдавливает твердую мозговую оболочку и нервные корешки. Фрагменту труднее избежать столкновения с этими структурами, если позвоночный канал узок и если фрагмент располагается в отверстии. Нашей исследовательской группой опубликованы отчеты о спонтанном течении пролапсов поясничных дисков, которые успешно лечились консервативно, как показали серии KT- и МРТ-снимков, и то же было выполнено многими другими авторами.

B некоторых случаях полное растворение фрагмента сопровождается полной клинической ремиссией с исчезновением симптомов и объективных проявлений заболевания; в других случаях клинические проявления регрессируют частично или полностью, вопреки отсутствию динамики по данным KT и МРТ. В таких случаях состояние пациента, как правило, улучшается после периода наблюдения большей или меньшей продолжительности.

Гипермобильность (разболтанность) и нестабильность диска

He все симптомы, возникающие в поясничном двигательном сегменте, связаны со смещением ткани диска. Кроме протрузий и пролапсов, есть много других патологических структурных изменений, которые в совокупности можно назвать «разболтанностью диска». Schmorl и Junghanns описали состояние, которое назвали «instabilitas intervertebralis».

Термин «разболтанность диска» относится ко всем явлениям, связанным с прогрессирующей потерей воды матриксом диска и снижением эластичности волокон.

Разболтанность и нестабильность диска необязательно означают наличие клинических признаков и симптомов. Эти состояния становятся клинически релевантными только тогда, когда нестабильность приводит к появлению боли и недееспособности. Если нестабильность и разболтанность диска сочетаются с клиническими проявлениями, то можно прибегнуть к термину «клиническая нестабильность». Нестабильность ведет к недостаточности поясничных мышц, выпрямляющих позвоночник, избыточной нагрузке на межпозвонковые суставы и, иногда, явлениям раздражения нервных корешков. Разболтанность дисков играет роль и в патогенезе стеноза позвоночного канала.

На начальных стадиях в условиях обычной нагрузки на позвоночник разболтанность диска может компенсироваться брюшной мускулатурой и мышцей, выпрямляющей позвоночник. Однако если функциональный резерв этих мышц исчерпан, появляются признаки недостаточности. Чаще всего страдают глубокие и поверхностные мышцы, выпрямляющие позвоночник и относящиеся к поясничному двигательному сегменту, хотя могут поражаться и проксимальные мышцы нижних конечностей. При разболтанности диска повышенной нагрузке подвергаются не только мышцы, но и межпозвонковые суставы. Подвижность межпозвонковых суставов поясничного отдела позвоночника уже заранее отличается большим объемом, чем где-либо еще в позвоночнике, что связано с выраженными колебаниями давления и объема поясничных дисков (рис. 11.39).

Если поясничные диски тоже разболтаны и подвергаются колебаниям объема, превосходящим нормальные, то может возникнуть аномальная и чрезмерная нагрузка на поясничные межпозвонковые суставы, что сопровождается артрогенными симптомами, которые возникают после длительных периодов механической нагрузки с последующей разгрузкой. Если из-за разболтанности диска суставы в течение длительного времени подвергаются аномальной или чрезмерной нагрузке, может развиться спондилоартроз (деформирующий артроз).

Патология мышц, связок и суставов в условиях разболтанности поясничного диска является причиной суставно-связочной боли в пояснице.

При разболтанности диска может развиться и смещение тел позвонков относительно друг друга. В номенклатуре Schmorl и Junghanns дорсовентральный вывих был назван псевдоспондилолистезом, «псевдо-» потому, что суставные фасетки в этом случае абсолютно интактны, в отличие от истинного, истмического спондилолистеза. В современном клиническом обиходе чаще всего применяется термин дегенеративный спондилолистез. Ротационный спондилолистез обычно связан с разболтанностью диска в сочетании со сколиозом, хотя он возможен и при отсутствии сколиоза.

Ишиас также может быть вызван разболтанностью межпозвонковых дисков без всякого смещения их ткани. На фоне гипермобильности двигательного сегмента высота диска оказывается меньше нормальной, а поясничные позвонки в некоторой степени смещены по отношению друг к другу. Межпозвонковые отверстия сужены, что вызывает компрессию нервных корешков, в основном когда высота диска уменьшена в дорсальном отделе, а тело верхнего позвонка одновременно смещено кзади по отношению к нижнему. Таким образом, межпозвонковое отверстие между ними сужено вентрально задней границей верхнего позвонка и верхней частью суставной фасетки нижнего позвонка. На миелограмме или MPT в миелографическом режиме в боковой и косой проекциях в этом случае можно видеть вмятины в столбе контрастного вещества (стеноз позвоночного канала).

Если диск разболтан, то боль в пояснице и корешковые симптомы возникают в определенных положениях и при определенных движениях, например при реклинации туловища.

Гиперлордоз поясничного отдела позвоночника — важный фактор в отношении развития симптоматики при гипермобильности поясничных дисков.

Поэтому обратный переход поясничного лордоза к нормальному контуру посредством релаксирующих поз и положений играет главную роль в лечении и профилактике заболевания дисков (рис. 11.40).

Клиническое течение. Разболтанность диска и ее клинические проявления имеют место в преходящей, хотя иногда весьма затянутой, фазе течения дегенерации дисков. По мере прогрессирующего возрастного высыхания и фиброзирования дисков аномальные движения и смещения двигательного сегмента также проходят, так что симптомы постепенно исчезают, если только костные изменения в межпозвонковых суставах не привели к сужению позвоночного канала, т.е. спинальному стенозу.

Костные деформации

Костные деформации, возникающие при спондилезе, остеохондрозе и спондилоартрозе поясничного отдела позвоночника, не настолько важны клинически, как те, что развиваются в шейном отделе, но они тем не менее вызывают костную компрессию нервных корешков с их симптоматическим раздражением. Передние и боковые спондилотические остеофиты в поясничном отделе могут быть весьма выраженными, и все же не иметь клинического значения. Они являются документальным свидетельством гипермобильности дисков, возникшей в прошлом.

В большей степени клиническое значение имеют мелкие остеофиты на задней границе тела позвонка, так называемый ретроспондилолистез, особенно при их дорсолатеральном расположении с компрессией нервного корешка.

Задние остеофиты могут развиться при аппозиционном росте кости на краю тела позвонка. Однако возможно и уплотнение небольшого пролапса в ходе кальцификации, который затем прочно прикрепляется к заднему краю тела позвонка.

В таких случаях принято говорить о «твердом пролапсе». Хотя костные разрастания такого типа развиваются медленно, предоставляя нервным корешкам достаточно возможностей адаптироваться, они могут быть настолько острыми, что вновь и вновь вызывают сегментарно иррадиирующую боль. Постепенно формируются воспалительные спайки и перемычки, в итоге окутывающие нервный корешок, так что тот пребывает в состоянии хронического раздражения.

Эта ситуация часто остается нераспознанной, так как объективные клинические признаки и изменения на KT и MPT выражены не очень ярко. Помочь может только хирургическое удаление остеофитов и высвобождение нервных корешков из окружающих тканей (ризолиз). При спондилоартрозе остеофитные реакции возникают и по краям межпозвонковых суставов. При выступании в позвоночный канал остеофиты вызывают дегенеративный стеноз позвоночного канала. Так как поясничные межпозвонковые суставы являются частью дорсальной стенки межпозвонковых отверстий, еще одним последствием спондилоартроза может стать фораминальный стеноз. Как говорилось выше, сама по себе костная деформация не имеет клинического значения; симптомы возникают лишь при одновременной гипермобильности сегмента.

На заключительной стадии дегенерации диска фиброз и остеофиты еще присутствуют, но нестабильности сегмента больше нет, и боль, следовательно, уменьшается. Объем движений в поясничном отделе позвоночника заметно ограничен во всех направлениях. На последней стадии дегенерации диска новые протрузии и пролапсы возникают намного реже, но иногда могут встречаться у лиц в возрасте 70 лет и старше.