Патогенез дискоза

Ухудшение метаболической ситуации, начинающееся в детском возрасте, изменяет не только химический состав, но и анатомическое строение межпозвонковых дисков. Из-за неадекватного притока энергии и питательных веществ фибробласты образуют волокна и матрикс дефектного качества и в итоге распадаются. Это было показано в ходе многих гистологических исследований материала дисков, бравшегося наугад при аутопсии. Дегенеративный процесс в позвоночнике начинается с поражения диска.

Обзор литературы. Основополагающие исследования были выполнены Hirsch и Schajowitz (1952-1953), Hirseh и соавт. (1953, 1963), Hirsch и Nachemson (1954), Hirsch (1960, 1966), Hirsch и Bobechenko (1965), Feng (2000), Roughley (2004), Battie и Videmann (2004), An и соавт. (2004), Crock (2004), Hansson (2004), Naturajan и соавт. (2004), Haefeli и соавт. (2005), Roh и соавт. (2005), An и Masuda (2006), Brisby (2006). Guehring и соавт. (2006), Natarajan (2006), Setton (2006) и Unglaub и соавт. (2006). В восстановлении поврежденного фиброзного кольца с последующей дегенерацией диска ключевую роль могут играть факторы роста (например, трансформирующий фактор роста и фактор роста фибробластов β1), макрофаги и тучные клетки.

Kuhlendahl и Richter обнаружили в дисковом матриксе подростков жировые отложения, а также случайные жировые вкрапления в клетках фиброзного кольца. У молодых взрослых (25-40 лет) они выявили дальнейшие регрессивные структурные изменения, включая начинающуюся дегидратацию, заострение контуров фиброзных пластинок и стирание границы между фиброзным кольцом и пульпозным ядром. Гистологические исследования регулярно показывают дегенеративные изменения во всех структурных компонентах межпозвонковых дисков, начинающиеся в возрасте 20-30 лет, с дегенерацией клеток, потерей клеток, дегенерацией волокон и разрыхлением матрикса. Harris и Macnab изучили гистологическое строение ткани пульпозного ядра взрослого человека и обнаружили лишь пикнотичные, сморщенные, дегенеративные клетки и тени Гумпрехта. При электронной микроскопии ткани диска взрослого человека были найдены неоднородные дезорганизованные фибриллы измененной плотности с поперечной исчерченностью. Дальнейшие подробные описания гистологических изменений в межпозвонковых дисках можно найти во многих источниках. Ведутся исследования по описанию составляющих матрикса как мишеней при расщеплении матрикса. Этиология симптомов при дегенерации шейного и поясничного отделов позвоночника является многофакторной и включает клеточные, биохимические и биомеханические причины.

На основании биологических закономерностей можно предложить несколько стратегий для восстановления дегенерировавшего диска, включая использование рекомбинантных или естественных белков, которые повышают накопление и организацию матрикса, увеличивают число клеток диска или как-то иначе способствуют восстановлению нативного здорового диска. Перспективным в этом смысле представляется рекомбинантный костный морфогенетический белок-7 (остеогенный белок-1). Существуют определенные надежды и на другие факторы роста, такие как антагонисты цитокинов, например антагонист рецептора интерлейкина-1.

По мере прогрессирования дегенерации диска в нем развиваются концентрические и радиальные трещины. Полостная система пульпозного ядра увеличивается и соединяется с трещинами фиброзного кольца (см. рис. 6.5).

Полостную систему и трещины можно увидеть и при помощи дискографии. Внутридисковая полость пунктируется чрескожным доступом и заполняется контрастным веществом или лекарственным препаратом. Чем тяжелее дегенерация диска, тем больше жидкости удается ввести под низким давлением. У пациентов более молодого возраста поясничный диск может вместить 5 мл жидкости без нарушения его границ или утечки жидкости наружу.

Скопления газа в полостной системе диска представлены на простых рентгенограммах в виде феномена «вакуума» (см. рис. 6.6). Причина этого явления и состав газа в настоящее время неизвестны.

Окрашивание волокон диска в желтый и коричневый цвет также является одним из признаков его дегенерации. В ходе систематического исследования Giintz обнаружил, что подобное изменение цвета происходит лишь в случае, когда трещины и разрывы в ткани диска распространяются через щели в хрящевой концевой пластинке на тело позвонка и вступают в контакт с сосудистыми структурами, исходящими из костного мозга.

Для обозначения износа и разрывов межпозвонковых дисков Schmorl и Junghanns использовали термин «межпозвонковый хондроз» (chondrosis intervertebralis).

Термин «дискоз» оправдан, так как дегенеративный процесс поражает не только хрящ, но и все остальные части межпозвонкового диска.

Первоначально эти процессы ограничены диском и не видны на обычных рентгенограммах, за исключением, возможно, сужения дискового пространства или позиционных отклонений оси позвоночника. Уменьшение высоты дисков повышает компрессионную нагрузку на межпозвонковые суставы и вызывает сужение межпозвонковых отверстий. Ткань диска, не имеющая сосудов, не может восстановиться самостоятельно; когда дегенерация диска имеет застарелый характер, происходят определенные регенеративные изменения, исходящие от тела смежного позвонка. Когда эти изменения затрагивают и кость, и хрящ, речь идет, по выражению Шморля, об остеохондрозе. В концевых пластинках тела смежного позвонка наблюдаются склеротические уплотнения с неровными контурами. При остеохондрозе, в отличие от спондилита, зоны склерозирования распространяются лишь на ту часть тела позвонка, которая прилежит к концевой пластинке. Как и при артрозе, иногда наблюдаются субхондральные кисты.

Эрозивный остеохондроз — быстропрогрессирующая форма остеохондроза, часто сопровождающаяся более выраженной симптоматикой и иногда заставляющая заподозрить наличие спондилодисцита, с которым приходится проводить дифференциальный диагноз. Ключевым диагностическим критерием для эрозивного остеохондроза является сохранение склерозированных верхней и нижней концевых пластинок, выявляемое на обычных рентгенограммах и на KT-снимках. В литературе эта тема отражена скудно.

Остеохондроз межпозвонковых дисков наиболее часто и с более выраженной симптоматикой выявляется в нижних двигательных сегментах шейного и поясничного отделов, так как они подвергаются большей механической нагрузке. Генерализованное изнашивание и потеря тургорного давления ослабляют диски, в связи с чем избыточно натягиваются связки (особенно передняя продольная связка), перекрывающие дисковое пространство. Связка не прикреплена к самому диску; она крепится шарпеевыми волокнами к телам позвонков с обеих сторон, в дальнем участке костной кромки. В этом месте начинается реакция кости, которая затем распространяется по ходу связки. Типичные спондилотические краевые остеофиты (рис. 6.7) отходят от тела позвонка горизонтально, а затем идут более вертикально. Они развиваются только вблизи передней продольной связки на переднебоковой поверхности тела позвонка. Иногда можно видеть и мелкие задние остеофиты (рис. 6.8). Процесс неооссификации сопряжен с наличием неуклонно разрастающегося участка, и формирование остеофитов бывает настолько экстенсивным, что развивается spondylosis hvperostotica — гиперостотический спондилез (болезнь Фореапье) (см. рис. 6.9). Симптомы отсутствуют, несмотря на выраженные анатомические изменения. Большее клиническое значение имеют процессы, происходящие внутри диска.

При далеко зашедшей дегенерации фрагменты фиброзного кольца могут отламываться, образуя так называемые секвестры диска. Радиальные трещины создают возможность движения внутридисковых масс (пока сохраняется тургор пульпозного ядра). Части пульпозного ядра, как и секвестры фиброзного кольца, идут путем наименьшего сопротивления через трещины и могут выпячиваться наружу, образуя пролапс диска. Пролабированный материал редко состоит из одной только ткани пульпозного ядра и обычно содержит частицы фиброзного кольца, а также хрящевых концевых пластинок. Поэтому выражение «пролапс диска» является более точным, чем «пролапс пульпозного ядра». Радиальные трещины впервые появляются в тот период жизни, когда наиболее часто диагностируются люмбаго и ишиас.

Трещины и разрывы в хрящевых концевых пластинках создают возможность для прорастания в межпозвонковый диск кровеносных сосудов и соединительной ткани губчатого вещества тел позвонков (рис. 6.10). Если остатки диска сохранены, то кровеносные сосуды врастают в них, как корни в почву, смещая ткань диска и замещая ее свободной, богатой клетками и хорошо васкуляризированной рубцовой тканью. Жесткие, высохшие волокна диска и спондилотические остеофиты вдаются в пространство диска достаточно, чтобы защитить вторгшиеся кровеносные сосуды от внешней компрессии. Развивающийся в результате фиброз и, иногда, костный анкилоз приводит к функциональной инактивации двигательного сегмента. Хотя межпозвонковые отверстия могут быть заметно сужены, уменьшение высоты диска и неподвижность двигательного сегмента обычно не сопровождаются болями: этот процесс растягивается на десятилетия, и у остающихся компонентов двигательного сегмента (нервных корешков, сосудов) имеется достаточно времени для адаптации. Исследователи, занимающиеся изучением дегенерации межпозвонковых дисков, должны помнить, что между ней и болью не существует корреляции. Прогрессирующие износ и разрывы межпозвонковых дисков принято считать дегенеративным процессом, т.е., по утверждению Schmorl, Junghanns, возрастным и потому естественным снижением качества ткани — неизбежной участью ткани диска. Tondury ввел для межпозвонковых дисков понятие жизненного цикла.

Дегенерация межпозвонковых дисков (дискоз) является не заболеванием, а нормальным биологическим регуляторным процессом, но остается тем не менее главной причиной функциональных нарушений в определенные периоды жизни.

Прогрессирующее ограничение подвижности позвоночника в связи с дегенерацией дисков воспринимается в большинстве случаев как должное и не сопровождается какой-либо симптоматикой.

Вообще, дегенерация межпозвонковых дисков приобретает клиническое значение лишь в случаях, когда разрывы, изнашивание и смещение ткани воздействуют на непосредственно прилегающие к ним сосуды и нервы, особенно в нижних двигательных сегментах шейного и поясничного отделов позвоночника.