Классификация дискоза

Выделяют три стадии дискоза (рис. 6.1):

■ стадия 1, или ранняя, — в подростковом и молодом возрасте;

■ стадия 2 — в среднем возрасте;

■ стадия 3 — в пожилом возрасте.

Стадия 1 дискоза начинается с регрессией внутридисковых сосудов в возрасте 2-4 лет. С этого момента ткань диска получает питательные вещества лишь посредством диффузии. В детском возрасте диск продолжает адекватно функционировать как осмотическая система, так что его фи-бробласты и хондроциты гарантированно получают достаточный набор питательных веществ. Более низкая масса тела у детей и прежде всего их сравнительно высокая физическая активность создают благоприятные биомеханические условия для питания вырабатывающих волокна клеток межпозвонковых дисков. С увеличением массы тела возрастает и осевая нагрузка на диск, особенно в нижних поясничных сегментах. В дальнейшем, с возрастом, уровень активности снижается, больше времени проводится в сидячем положении, сначала в школе, затем — на работе. Волокнистые пластинки диска (ламеллы), которые больше не получают должного питания и потому неспособны противостоять сильному давлению извне, исходящему от центральной, подвижной ткани диска, начинают выдаваться наружу. Самые ранние дискогенные жалобы могут возникнуть в возрасте 12-20 лет, когда смещение материала внутри диска внезапно вызывает растяжение или выбухание задней продольной связки. У подростков это сопровождается клинической картиной скованности при подвздошно-поясничном разгибании.

Стадия 2 дискоза наблюдается у взрослых в возрасте 20-60 лет. Фибробласты и хондроциты начинают получать меньше питательных веществ, вследствие чего вырабатывают волокна худшего, чем в детском возрасте, качества и уже не способны противодействовать тургорному давлению центральной, подвижной части диска, которая в этом периоде жизни еще интактна. В фиброзном кольце происходят радиальные и круговые разрывы, в которые вдается ткань пульпозного ядра. Могут сформироваться целые секвестры, образованные тканью из фиброзного кольца и хрящевых концевых пластинок, которые под действием асимметричной осевой нагрузки идут по пути наименьшего сопротивления, иногда выходя за пределы межпозвонкового диска. Результатом становятся протрузии и пролапсы диска. Пока наружные слои фиброзного кольца остаются интактными, смещенная ткань еще может вернуться в исходное положение. Однако в случае пролапса диска смещенная ткань проникает сквозь фиброзное кольцо и больше не может вернуться внутрь диска. Пролапсы диска с дорсальной или дорсолатеральной направленностью вступают в контакт с задней продольной связкой, чувствительная иннервация которой обеспечивается менингеальной ветвью спинального нерва. Возникающие симптомы представлены локально ограниченным люмбаго, хронической дискогенной болью в пояснице и/или синдромом компрессии корешка (рис. 6.2).

Патологоанатомические изменения в ткани диска, включая разрыв волокон, потерю ткани в связи с пролапсом и дегидратацию, приводят к следующему проявлению стадии 2 дискоза — сегментарной нестабильности. Расслабление первоначально плотной эластичной ткани диска ослабляет механическую связь между смежными позвонками, делая возможными движения с нефизиологическими амплитудой и векторами. Такого рода нестабильность можно не увидеть непосредственно. Зачастую ее удается обнаружить лишь при помощи методов функциональной визуализации, например на рентгенограммах в боковой проекции, выполненных при наклонах вперед и назад. Кроме того, дегенеративная нестабильность может привести к соскальзыванию или смещению позвонков (спондилолистез) относительно друг друга либо кпереди, либо кзади (ретролистез). Симптомы возникают в результате сдавления нервов в позвоночном канале или межпозвонковых отверстиях. Большинство терапевтических процедур осуществляется на стадии 2 дискоза, так как именно в ней смещение и расслабление диска чаще всего сопровождаются интенсивными местными и корешковыми проявлениями.

На стадии 3 смещение центральной, подвижной ткани диска (разрыхление, протрузия, пролапс) перестает прогрессировать. После 60 лет ткань диска теряет воду и становится фиброзной и плотной, а потому менее подверженной смещению кзади. В результате спондилотического процесса происходит кальцификация связок, приводящая к перекрытию межпозвонкового пространства, что способствует еще большей фиксации двигательного сегмента (см. рис. 6.3, 6.4). Патологоанатомические изменения на этой стадии могут быть весьма существенными, но, поскольку их результирующим эффектом является частичная стабилизация, у пациента, как правило, не бывает выраженной симптоматики. Речь идет о так называемой комфортабельной ригидности стареющего позвоночника. Кривые возрастного распределения заболеваний дисков показывают, что протрузии и пролапсы действительно возникают в пожилом возрасте, но они отличаются от возникающих в среднем возрасте и характеризуются поражением в основном верхних поясничных сегментов с экстрадисковыми секвестрами краниолатеральной направленности. После 60 лет спондилогенные симптомы вызываются чаще не патологией дисков как таковых, а вторичными дегенеративными изменениями в дорсальной части двигательного сегмента. Самыми частыми проблемами являются спондилоартроз и дегенеративный стеноз позвоночного канала с хроническим синдромом раздражения корешков в связи с латеральной компрессией нервных корешков костью, что проявляется спинальной (псевдоперемежающейся) хромотой.