Этиология дискоза

Февраль 26, 2015 / Комментарии 0

Позвоночник четвероногих состоит, в принципе, из горизонтальной цепи одинаковых сегментов, поддерживаемых в двух точках. Вертикальное расположение позвоночника человека подвергает его намного большим гравитационным нагрузкам. У четвероногих не бывает узлов Шморля, т.е. ограниченных протрузий ткани диска в концевые пластинки позвонков. У некоторых нелетающих птиц, позвоночник которых, во многом подобно позвоночнику человека, подвергается гравитационной нагрузке из-за перемещения на двух ногах, в позвоночном столбе наблюдаются аномалии, сопоставимые с аналогичными у людей. Exner описал тяжелые формы деформирующего спондилеза у прямоходящих человекообразных обезьян. Yamada, Wassilev и Dimova и Cassidy и соавт. заставляли мышей ходить прямо, ампутируя им передние лапы. Через год в фиброзном кольце и хрящевых концевых пластинках возникали структурные изменения, характерные для вертикальной нагрузки. Аналогичные опыты на животных были выполнены Palmer и Lotz, Edwards и соавт. и Unglaub и соавт.

Человек не рождается с брадитрофией ткани межпозвонковых дисков. В младенчестве, когда диски не подвергаются никакой особенной механической нагрузке, внутридисковые сосуды обеспечивают интенсивный обмен веществ. Когда ребенок ползает, перекручивание и перегибание туловища еще больше способствуют обмену жидкости через границы дисков.

Переход к прямохождению радикально преображает биомеханическую ситуацию в диске. Внутрипозвонковые сосуды защищены костной трабекулярной системой, но вертикальная компрессирующая нагрузка на диск (сумма веса тела над диском и тонуса мышц вокруг него) передается непосредственно на стенки сосудов, находящихся в его рыхлой гомогенной ткани. Поскольку артериальное и венозное давление ниже, чем гидростатическое, из этих сосудов выдавливается кровь, и они спадаются, под действием давления претерпевают дистрофические изменения и, наконец, исчезают. Запасы питательных веществ в фибробластах и хрящевых клетках уменьшаются за сравнительно короткое время, так как они изолированы от системы кровообращения. Обмен веществ отныне возможен лишь на больших расстояниях внутри ткани диска через транспортные механизмы, которые менее эффективны, чем прежняя нормальная васкуляризация.

Недостаток питания связан с пониженной концентрацией кислорода/глюкозы и сдвигом pH в кислую сторону; он пагубно сказывается на способности клеток дисков синтезировать и поддерживать дисковый матрикс, что приводит к дегенерации дисков.

Когда ребенок начинает стоять и ходить, развивающийся диск, привыкший к адекватной перфузии, низкой механической нагрузке и движению, внезапно оказывается в новых, неблагоприятных условиях. Неспособность клеток человеческого диска приспособиться к новой ситуации приводит к качественной дегенерации его соединительной ткани с ранними признаками изнашивания и разрывов. Из этого становится понятно, почему дегенеративное заболевание дисков иногда возникает в детском возрасте. Tondury обнаружил микроскопические признаки дегенерации в дисках у 4-летних детей. Из анатомических и клинических данных следует, что уже в пубертатном периоде и ранее во всех трех основных отделах позвоночника может развиться дископатия. В работах Daschner и соавт. самому юному пациенту, подвергшемуся операции по поводу пролапса диска, было 13 лет; в трех других исследованиях самым молодым пациентам было 10, 16 и 9 лет. Из 2755 пациентов, прооперированных в Dusseldorf University Neurosurgical Clinic по поводу дискогенной компрессии нервов, 36 были в возрасте 18 лет и моложе; эти пациенты страдали в основном от выраженного монорадикулярного синдрома. Есть много других сообщений о пролапсе диска в детском возрасте.

После 30 лет почти у всех людей имеются признаки дегенеративных изменений дисков.

У большинства людей механизмы пассивного и активного транспорта через границы диска не могут десятилетиями обеспечивать постоянное адекватное поступление питательных веществ в клетки.

Сидячий образ жизни при длительном нахождении в статическом положении нарушает зависящие от движений перемещения жидкости через границы диска.

Травмы и временные перегрузки нарушают питание диска в значительно меньшей степени, чем длительная неподвижность.

Кроме вертикального положения позвоночника и неизменности статичности позы, раннему появлению дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках способствуют генетические факторы. Существование эндогенной составляющей постулировалось многими авторами. Согласно ldelberger, у некоторых индивидов существует конституциональная предрасположенность к преждевременной изношенности дисков. Hanraets и Wilson описали семейную предрасположенность к заболеваниям дисков. Согласно Wilson и Beard и Stevens, генетические факторы влияют на качество и конфигурацию коллагеновых волокон в фиброзном кольце. Battie и Videmann обнаружили, что у близких родственников пациентов с пролапсами дисков жалобы на болезненные явления в позвоночнике возникают чаще, чем у близких родственников здоровых индивидов из группы контроля. Изучая близнецов, Hestbaek и соавт. продемонстрировали корреляцию между болью в пояснице в детском/подростковом возрасте и такой же болью в зрелые годы.

Таким образом, существование врожденной предрасположенности к заболеванию дисков нельзя отрицать, но никакой очевидной связи с каким-то конкретным фенотипом, которая отмечается при некоторых других болезнях (сахарный диабет, пептическая язва желудка), нет. Наши собственные исследования с привлечением большого количества пациентов недвусмысленно показали, что поражения дисков одинаково часто наблюдаются у лиц атлетического, астенического, пикнического и диспластического телосложения.

Videman и соавт. идентифицировали новые гены, связанные с признаками дегенерации дисков, и доказали существование полигенной этиологии.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также