Биомеханическая основа смещения ткани диска

Ферментативная деполимеризация макромолекул в диске имеет следствием образование ионизированных промежуточных продуктов катаболизма, повышение концентрации которых временно повышает внутридисковое онкотическое давление. Измеряя тургорное давление в межпозвонковых дисках людей разного возраста, мы обнаружили, что после компрессии расширение диска у людей молодого и среднего возраста происходит не только с большей силой, но и быстрее, чем у пожилых. У индивидов в возрасте 30-50 лет кривые тургорного давления демонстрируют существенно повышенные величины. Однако после 50 лет тургорное давление диска заметно снижается (рис. 6.12).

После 30 лет срединная, подвижная ткань диска, тургорное давление которой позволяет ей расширяться после компрессии, заключена в фиброзное кольцо, механическое сопротивление которого уже начало снижаться. Даже у лиц молодого возраста в кольце регулярно наблюдаются дезорганизация волокон и мелкие разрывы; начиная с 30-35 лет и далее все чаще можно видеть разрывы, распространяющиеся на всю толщину кольца. При микроскопическом исследовании диска в этом возрасте обычно наблюдаются некоторое расширение матрикса и прогрессирующая гомогенизация пульпозного ядра наряду с признаками ядерной дегенерации в фиброзном кольце и микроскопическими разрывами в его пластинках. Эти изменения нарушают целостность ткани диска.

Биомеханические условия для смещения ткани диска существуют в юности и среднем возрасте, вызывая смещение внутридисковой ткани, протрузии и пролапсы.

Увеличение количества ионизированных молекул в диске приводит к временному захвату большего количества жидкости. Это выраженное увеличение объема даже в покое подвергает фиброзное кольцо высокому напряжению. Таким образом, диск как целое становится относительно жестким и неэластичным. Эксперименты с компрессией, проведенные Virgin, и диаграммы давления и растяжения Hartmann показали, что если увеличить нагрузку на уже перерастянутые волокна фиброзного кольца, то они могут вторгнуться в «пограничную зону», где начинают разделяться и разрываться. Когда кольцо пребывает в таком положении, любая дополнительная нагрузка заканчивается дополнительной необратимой деформацией; волокна не могут вернуться в исходное положение даже по истечении длительного времени (гистерезис). Таким образом, после значительного увеличения в объеме внезапная нагрузка воздействует на диск так, как если бы он был стеклянным: возможен разрыв волокон фиброзного кольца, в основном периферических.

Хотя с возрастом радиальные и полнослойные разрывы фиброзного кольца продолжают прогрессировать, что было недвусмысленно подтверждено всеми гистологическими исследованиями старения дисков, частота и интенсивность жалоб, связанных с протрузией и пролапсом дисков, снижаются. Причина этого заключается в том, что тургорное давление пульпозного ядра уменьшается, а с ним уменьшается и тенденция ткани диска к смещению. Причина процесса деполимеризации макромолекул и последующего повышения внутридискового давления остается неизвестной, как и точные их сроки. Naylor считает, что деполимеризация связана с повышенным количеством гиалуронидазы. Предлагаемое нами лечение среди прочего предусматривает инстилляции некоторых веществ для ускорения процесса деполимеризации (хемонуклеолиз), его замедления (ингибиторы гиалуронидазы) или нейтрализации его промежуточных ионизированных продуктов (снижение тургорного давления).

Помимо одновременного наличия высокого тургорного давления и уменьшенного сопротивления фиброзного кольца, пролапс диска обусловлен и рядом других биомеханических факторов. Одним из них является расслабление ткани внутри самого диска, что приводит к образованию сравнительно крупного секвестра, способного утратить все связи с окружающей тканью, когда повышается внутридисковое давление и прилагаются компрессионные и/или разрывные силы. Образующийся секвестр по пути наименьшего сопротивления движется, например, в направлении выпуклой части диска при асимметричной компрессии последнего. Когда это смещение (табл. 6.1) превышает физиологический предел, возникает протрузия или пролапс. Нередко, особенно в судебно-медицинских отчетах, встречаются утверждения насчет того, что пролапс диска был вызван лишь большой механической нагрузкой с применением компрессионных и/или разрывных сил. Однако такого не может быть без внутридисковых изменений, перечисленных в таблице 6.1. Из этого следует, что механическая нагрузка — «дополнительный импульс», как назвали ее Schmorl и Junghanns — должна считаться предрасполагающим фактором грыжеобразования, а не единственной причиной. Понимание связи между механикой и клеточным метаболизмом важно не только для различения между здоровой и вредоносной нагрузкой, но и для формирования базовых представлений, необходимых для конструирования ткани и генной терапии.