Токсоплазмоз новорожденных

Октябрь 8, 2015 / Комментарии 0

I. Определение и частота. Toxoplasma gondii — паразит, способный вызывать внутриутробную инфекцию. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 3300 на 3,3 млн новорожденных или 1 : 1000 живорожденных.

II. Патофизиология. Т. gondii — паразит из отряда кокцидий, встречающийся повсеместно. Первичным хозяйством в природе является семейство кошачьих. Микроорганизм существует в 3 формах: ооцист, трифозоит и тканевая циста. Ооцисты выделяются с фекалиями кошек. При попадании ооцист в желудочно-кишечный тракт человека токсоплазмы разрушают их оболочку и, проникая в различные клетки организма, превращаются в трифозоиты. Последние могут проникать к плоду вместе с трансплацентарной трансфузией лейкоцитов. При хронической форме заболевания трифозоиты внедряются в определенные ткани организма, преимущественно в мозг и глаза, формируя, тканевые цисты.

Острая форма инфекции у взрослых часто протекает бессимптомно. Даже при наличии симптомов они, как правило, неспецифичны: мононуклеозоподобное заболевание с лихорадкой, лимфаденопатией и быстрой утомляемостью. Считают, что инфицирование плода может произойти только в случае острой инфекции у матери. Происходит инфекционное поражение плаценты, которое сохраняется на протяжении всей беременности. Инфекция не всегда передается плоду. Чем в более поздние сроки беременности заболела женщина, тем выше вероятность инфицирования плода (14% в первом триместре, 29% во втором триместре и 59% в третьем). При инфицировании плода в ранние сроки внутриутробного развития возникают более тяжелые осложнения (выкидыш — мертворожденный, тяжелое заболевание). При позднем инфицировании заболевание имеет склонность к бессимптомному течению. В редких случаях паразит может проникать к плоду через инфицированную плаценту во время родов. Токсоплазмоз у плода или новорожденного протекает обычно в одной из 2 форм: (1) инфекционного поражения центральной нервной системы и/или глаз; (2) инфекционного поражения центральной нервной системы и глаз в сочетании с генерализованной инфекцией.

III. Факторы риска. Т. gondii может быть проглочена при контакте с землей или мусорными ящиками, загрязненными фекалиями кошек. Она попадает в организм человека и с непастеризованным молоком, сырым или плохо прожаренным мясом (особенно свининой), с препаратами крови при их переливании (с лейкоцитами). У недоношенных новорожденных врожденный токсоплазмоз встречается чаще, чем у доношенных (по некоторым данным 25—50%).

IV. Клинические проявления. Врожденный токсоплазмоз может проявляться как клиническое заболевание у новорожденного и у детей первых месяцев жизни, как отдаленные последствия или рецидивирующая инфекция или как субклиническое заболевание (при этой форме у многих детей также отмечаются такие отдаленные последствия перенесенной инфекции как поражения глаз, задержка умственного развития и глухота).

А. Клиническая форма заболевания. У новорожденных с клинически выраженным заболеванием могут отмечаться симптомы генерализованной инфекции или поражение глаз или центральной нервной системы (ЦНС). Отдаленные последствия — результат поражения прежде всего глаз или ЦНС. Обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты формируют классическую триаду токсоплазмоза.

Б. Характерными симптомами и признаками врожденного токсоплазмоза у новорожденных являются хориоретинит, изменения вликворе, анемия, судороги, внутричерепные кальцификаты, прямая гипербилирубинемия, лихорадка, гепатоспленомегалия, рвота, микроцефалия или гидроцефалия, диарея, катаракта, эозинофилия, геморрагический диатез, гипотермия, глаукома, атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, сыпь и пневмонит.

В. Сопутствующие заболевания. Токсоплазмоз может сопровождаться врожденным нефрозом, различными эндокринопатиями (вследствие поражения гипоталамуса или гипофиза), миокардитом, эритробластомозом с водянкой плода, изолированной задержкой умственного развития.

Г. Субклиническая форма заболевания. Субклиническую форму заболевания считают наиболее распространенной. Обследование новорожденных с субклиническим токсоплазмозом свидетельствует о том, что у большинства из них отмечаются минимальные изменения в ликворе при рождении, а позже — нарушения зрения, неврологические расстройства и трудности обучения.

V. Диагноз

А. Лабораторные исследования. Диагноз врожденного токсоплазмоза обычно основывается на клинических симптомах и серологических тестах, которые бывает трудно выполнить и столь же трудно интерпретировать результаты.

1. Прямое выделение возбудителя из жидкостей и тканей организма. Выделение возбудителя из плацентарной ткани хорошо коррелирует с инфекцией у плода. Для получения более точного результата требуется заражение выделенным возбудителем мышей.

2. Исследование спинномозговой жидкости показано во всех случаях, подозрительных на токсоплазмоз. Наиболее характерными изменениями являются ксантохромия, мононуклеарный плеоцитоз и очень высокий уровень белка. Применяют также тесты по выявлению в ликворе специфических по отношению к токсоплазмозу IgM.

3. Серологические тесты. К ним относятся тест с материнской кожей (положительный тест свидетельствует о хронической или латентной инфекции и небольшом риске инфицирования плода), трансформация атигеноспецифических лимфоцитов in vitro, выявление специфических антигенов методом «ELISA», ряд тестов по выявлению IgG (Сейбина— Фельдмана с метиленовым синим, IHA-тест, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации, IFab-тест) и IgM (IgM—IFA тест, IgM—ELlSA тест и IgM—ISAGA тест).

а. Инфекция у матери. Сочетание теста выявления IgM (лучше методом «ELISA») и реакции с красителем (может потребоваться для установления увеличения титра антител за 3 нед) — лучший метод диагностики.

б. Инфекция у новорожденного. Самый эффективный метод диагностики — это выявление IgM методом «ELISA», хотя бывают случаи ложноотрицательных результатов. Серия реакций, с метиленовым синим (или других тестов по выявлению IgG), демонстрирующая нарастание или сохранение прежнего уровня титра антител, может помочь в диагностике инфекции.

Б. Радиологические исследования

1. С помощью рентгенографии черепа или компьютерной томографии головы выявляют характерные внутричерепные кальцификаты, рассеянные в паренхиме мозга и на менингеальных оболочках.

2. На рентгенограммах длинных трубчатых костей можно обнаружить такие изменения, как увеличение прозрачности в области метафиза и неровность линии кальцификации в эпифизарной пластинке без периостальной реакции.

В. Другие исследования. При офтальмологическом обследовании обычно выявляют хориоретинит. Часто определяются другие признаки поражения глаз в различных стадиях.

VI. Лечение. Насколько эффективно лечение беременных и новорожденных с токсоплазмозом, неясно. Существуют данные о том, что лечение матери может уменьшить тяжесть заболевания у плода и вероятность его инфицирования. Ho в большинстве случаев инфекцию у матери не подозревают.

А. Специфическое лечение. Оно заключается в приеме внутрь в течение 21 дня пириметамина (1 мг/кг/сут) и сульфадиазина (50—100 мг/кг/сут в два приема). Лечение явной или субклинической формы заболевания должно продолжаться в течение 1 года в виде 3—4 курсов по 21 дню каждым из препаратов. Третий препарат — спирамицин (доступен в Европе), рекомендуют применять в цикличном режиме с пириметамином и сульфадиазином. Основные побочные эффекты лечения связаны с применением пириметамина, который может подавлять функцию костного мозга. Это действие препарата устраняется введением лейковорина. Если инфекция сопровождается выраженной воспалительной реакцией, добавляют стероидные гормоны.

Б. Профилактика. Беременным следует избегать потребления в пищу сырого мяса и сырых яиц, а также контактов с любыми предметами, загрязненными фекалиями кошек.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также