Причины дыхательных расстройств у новорожденных

Октябрь 10, 2015 / Комментарии 0

Атрезия хоан

I. Патофизиология. Односторонняя или двусторонняя обструкция задних отделов носовых ходов может вызываться мягкими тканями или костной тканью. Атрезия хоан, если она полная и двусторонняя, является одной из причин дыхательных расстройств, возникающих сразу после рождения. Возникновение дыхательных расстройств при обструкции носовых ходов объясняется тем фактом, что новорожденные дышат только носом и даже «не думают» дышать ртом.

II. Диагноз устанавливают на основании невозможности провести катетер в носоглотку через один из носовых ходов.

III. Лечение. Простая стимуляция крика приводит к тому, что ребенок начинает дышать ртом и дыхательные расстройства временно исчезают. До выполнения хирургической коррекции порока проходимость дыхательных путей можно поддерживать с помощью воздуховода.

Синдром Робена

I. Определение. Порок развития заключается в гипоплазии нижней челюсти и расщеплении неба.

II. Патофизиология. Обструкция дыхательных путей вызывается западением языка из-за маленьких размеров нижней челюсти. Тяжесть дыхательных расстройств варьируется.

III. Лечение. У новорожденных с легкой формой порока положительный эффект дают положение ребенка на животе и кормление через специальную соску Брека. Для устранения нарушений дыхания может потребоваться несколько дней или недель. В более тяжелых случаях показано введение назофарингеальной трубки или хирургическое вмешательство, обеспечивающее фиксацию языка в передней позиции. Трахеостомия обычно выполняется в последнюю очередь.

Сосудистое кольцо

Проходимость дыхательных путей обычно нарушена незначительно и клинически проявляется стридором.

Расщепление гортани и трахеи

I. Патофизиология. Трахеопищеводный свищ между гортанью (а иногда и значительным участком трахеи) и пищеводом, к счастью, представляет собой редко встречающийся порок развития.

II. Клинические проявления. Типичный симптом — респираторный дистресс во время кормления.

III. Диагноз. Диагноз исключают с помощью рентгенологического исследования с контрастным веществом и эндоскопии.

IV. Лечение. Хирургическая коррекция порока сложна и часто безуспешна.

Н-тип трахеопищеводного свища

I. Определение. Этот порок занимает третье место по частоте среди наиболее распространенных типов трахеопищеводных свищей, составляя до 5% случаев. Атрезии пищевода нет, но имеет место свищ между задней стенкой трахеи и передней стенкой пищевода.

II. Патофизиология. При небольших размерах свища, а они, как правило, небольшие, происходит «немая» аспирация во время кормления с последующим развитием пневмонии.

III. Клинические проявления. Симптомы определяются размерами свища. У больных с небольшими свищами в младенчестве и детстве отмечаются рецидивирующие пневмонии. Большие свищи проявляются кашлем, приступами удушья и цианозом при каждом кормлении.

IV. Диагноз. Свищ можно выявить с помощью рентгенографии после кормления барием. Однако более точным методом диагностики является бронхоскопия (возможно в комбинации с эзофагоскопией). Она позволяет обнаружить свищ и в ряде случаев произвести его канюляцию.

V. Лечение. Показана хирургическая коррекция порока. Доступ (грудной или шейный) определяется локализацией свища.

Объемные образования в легких

Эти образования, происходящие из легочной ткани, вызывают дыхательные расстройства вследствие сдавления прилежащей и контралатеральной ткани легких и часто приводят к смещению средостения.

I. Врожденная долевая эмфизема легких.

А. Патофизиология. Вдыхаемый воздух задерживается в замкнутом пространстве. С увеличением размеров кисты здоровое легкое все сильнее и сильнее сдавливается. Чаще всего кисты образуются в верхних долях.

Б. Клинические проявления. При небольших размерах кисты клинические симптомы незначительные или полностью отсутствуют; диагноз легко устанавливают с помощью рентгенографии грудной клетки. Гигантские кисты могут вызывать тяжелые дыхательные расстройства  со смещением средостения и нарушением функции легкого с противоположной стороны.

В, Диагноз. Кисты, как правило, легко выявляются на фронтальных рентгенограммах грудной клетки. Однако рентгенологическая картина может быть ошибочно принята за напряженный пневмоторакс.

Г. Лечение. Лечебные мероприятия могут включать наблюдение при бессимптомных кистах небольших размеров, селективную интубацию бронха на противоположной поражению стороне и вентиляцию здорового легкого в течение 6—12 ч, бронхоскопию для проведения лаважа, оперативное удаление кисты или без сегмента или доли легкого, из которого она исходит.

II. Кистозная аденоматозная мальформация

A. Патофизиология. Под этим термином объединяют спектр врожденных пороков развития легких, сопровождающихся образованием кист и аденоматозом различной степени.

Б. Клинические проявления. Тяжесть клинических проявлений зависит от обширности повреждения легочной ткани и особенно от степени сдавления легкого на стороне поражения и на противоположной стороне.

B. Диагноз. Характерным на рентгенограмме грудной клетки являются множественные, не сливающиеся друг с другом, пузырьки воздуха, иногда с уровнем жидкости, обнаруживаемые в одном из участков легкого. Рентгенологическая картина может напоминать таковую при врожденной диафрагмальной грыже.

Г. Лечение. Лечение хирургическое и заключается в резекции пораженной ткани легкого.

Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ)

I. Патофизиология

А. Пренатальный период. При ВДГ обязательно наличие такого дефекта, как открытый плевроперитонеальный канал через отверстие Бохдалека. Если этот канал между перитонеальной и плевральной полостями сохраняется до 10—12 нед гестации, то после завершения экстра-целомической фазы развития желудочно-кишечного тракта он может войти в грудную клетку и обусловить нарушение нормального развития легких. В зависимости от степени сдавления легких отмечается выраженное уменьшение ветвления бронхиального дерева, ограниченное образование альвеол, а также сохранение мышечной гипертрофии сосудистой стенки легочных артериол. Эти анатомические изменения особенно резко выражены на стороне ВДГ (обычно левой), но имеют место в той или иной степени и на противоположной стороне.

Б. Постнатальный период. За возникновение клинических симптомов после рождения ответственны два потофизиологических механизма:

1. Поражение паренхимы легких. Во-первых, у новорожденных с ВДГ уменьшена функционирующая поверхность легких. У некоторых детей количество альвеол и дыхательных путей настолько мало, что они оказываются нежизнеспособными.

2. Легочная гипертензия. Во-вторых, у новорожденных с ВДГ имеется анатомическая предрасположенность к развитию синдрома персистирующего фетального кровообращения (ПФК), После рождения у них сохраняется шунтирование крови в обход легких через овальное окно и открытый артериальный проток. Это приводит к ацидозу и гипоксии, которые в свою очередь усугубляют легочную вазоконстрикцию. Таким образом, замыкается порочный круг, обусловливающий ухудшение клинического состояния детей с ВДГ.

II. Клинические проявления. У большинства новорожденных с ВДГ в первые несколько часов жизни развивается тяжелый респираторный дистресс. Из-за перемещения кишечника в грудную клетку живот у таких детей часто ладьевидный. При аускультации легких на стороне поражения дыхание ослаблено.

III. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии грудной клетки. На рентгенограмме обнаруживают газовый рисунок кишечника в одной половине грудной клетки со смещением органов средостения в противоположную сторону и сдавление контралатерального легкого.

IV. Лечение

A. Газы крови необходимо мониторировать с помощью постоянного артериального катетера.

Б. Поддерживающая терапия. Следует обеспечить адекватную поддержку дыхания и метаболизма.

B. Необходимо ввести назогастральный зонд для уменьшения растяжения газом желудка и кишечника. По той же причине любую вентиляцию легких под положительным давлением следует проводить только через эндотрахеальную трубку и никогда через маску.

Г. Хирургическая коррекция порока заключается в удалении петель кишечника из грудной клетки и закрытии дефекта диафрагмы. Операция является обязательным компонентом лечения, но не определяет выживаемость детей.

V. Прогноз. Смертность новорожденных с ВДГ по-прежнему находится в пределах 50—80%, поэтому большой интерес вызывает поиск путей увеличения выживаемости при этом заболевании.

А. Предпринимались попытки хирургической коррекции порока у плода (у лабораторных животных) с целью предотвращения развития тяжелой гипоплазии легких, несовместимой с жизнью после рождения.

Б. Лекарственные препараты. Другой важной областью исследований является попытка разработать фармакологическое средство, избирательно снижающее легочное сосудистое сопротивление. Такое средство поможет решить проблему ПФК. Полезной в этой ситуации может оказаться и экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также