Препараты, находящиеся на стадии клинических испытаний при рассеянном склерозе

Декабрь 4, 2015 / Комментарии 0

Клинические исследования новых методов патогенетического лечения PC проходят по ряду направлений: во-первых, это разработка препаратов более сильных, чем ИФНб, ГА и митосантрон, при хорошей переносимости (в основном моноклональные антитела); во вторых, разработка препаратов, более удобных в использовании (как правило иммуносупрессоров и противовоспалительных лекарственных средств в таблетированной форме), при хорошей переносимости. Среди таблетированных препаратов, успешно проходящих клинические исследования II или III фазы, можно отметить Кладрибин (Mylinax®) — иммуносупрессор, аналог пуринового нуклеозида, действие которого направлено против определенных популяций лимфоцитов; Финголимод (Fingolimod (FTY720)) — представитель нового класса иммуномодуляторов — агонист рецептора сфингозин-1-фосфата (S1P) — ингибирует выход лимфоцитов из вторичных лимфоидных тканей и тимуса в кровь, также супрессирует активность фосфорилазы А2 (cPLA2), необходимой для синтеза медиаторов воспаления; Терифлуномид (Teriflunomide) — иммуномодулирующий препарат — ингибирует фермент дигидрооротат-дегидрогеназу и оказывает антипролиферативное действие; Лаквинимод (Laquinimod) — иммуномодулирующий препарат, подавляющий воспаление, демиелинизацию и повреждение аксонов при ЭАЭ, что может свидетельствовать о противовоспалительных и нейропротективных свойствах препарата; BG-12 (Panaclar, BG-00012, FAG-201) — производное фумаровой кислоты, имеет цитопротективное и противовоспалительное действие. И, наконец, важным направлением является разработка более эффективных и имеющих меньше побочных реакций лекарственных форм известных препаратов, форм или их комбинации.

Особое место занимает новый препарат МВР8298, представляющий собой синтетический пептид, состоящий из 17 аминокислот, идентичных участку 82-98 ОБМ человека. В одном клиническом исследовании II фазы при ремиттирующем и двух исследованиях III фазы при вторично прогрессирующем PC было выявлено достоверное удлинение периода ремиссии у больных, несущих гаплотипы HLA-DR2 или DR4.

Таким образом, в патогенетическом лечении PC ПИТРС являются «препаратами первого выбора», пока не доказаны преимущества других методов лечения, но исследования активно продолжаются. Основная проблема современного этапа изучения PC — лечение нарастающего нейродегенеративного процесса. Это связано с тем, что только часть предполагаемых механизмов нейродегенерации при PC может быть напрямую связана с воспалением и аутоиммунными реакциями. Поэтому одно из перспективных современных направлений в разработке новых методов лечении этого заболевания связано с нейропротекцией — замедлением или, в оптимальном варианте, остановкой прогрессирования заболевания путем предотвращения дегенерации нервных клеток и аксонов или их восстановления. В связи с этим активно изучается антиапоптозный и иммуномодулирующий эффект нейротрофических факторов и стимуляторов их продукции, которые, возможно, в скором времени также станут объектом клинических испытаний при PC.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также