Механизмы действия пренатальной гипоксии на развитие кортикальных отделов головного мозга

Известно, что воздействие различных патологических факторов в определенные периоды пренатального развития может приводить к нарушению структурно-функциональной организации мозга в дальнейшем онтогенезе, сопровождающемуся рядом моторных и когнитивных дисфункций. Существование периодов повышенной чувствительности мозга к повреждающим факторам базируется на гетерохронности онтогенетического развития нервной системы. Показано, что неблагоприятные воздействия в такие критические периоды эмбрионального развития могут вызывать структурно-функциональные нарушения на всех уровнях организации головного мозга. В частности, на моделях ионизирующего радиационного облучения, ультразвукового воздействия было показано нарушение генерации и радиальной миграции нейробластов в кортикальную пластинку, что вызывает нарушения дальнейшего формирования неокортекса, сопровождающиеся длительными нарушениями регуляции двигательной активности и когнитивных функций. На модели пренатальной гипоксии нами было показано, что причины структурно-функциональных изменений, наблюдавшихся многими авторами в постнатальном онтогенезе животных, могут также быть связаны с нарушениями генерации и миграции нейробластов, вызванными гипоксическим воздействием в критический период пренатального развития. Пренатальная гипоксия на Е14 или Е18 вызывает те же нарушения пролиферации и радиальной миграции клеток, какие были описаны на различных негипоксических моделях пренатальной патологии в те же периоды эмбрионального развития мозга. Согласно литературным данным, гипоксия на Е17 может нарушать миграцию нейробластов в гиппокампе, однако влияние такого нарушения миграции клеток на формирование нейронных сетей в дальнейшем онтогенезе животных еще не изучено.