Компенсаторная функция апоптоза при болезни Альцгеймера

Декабрь 7, 2015 / Комментарии 0

Одним из проявлений БА на уровне клетки является нарушение гомеостаза кальция. И крайним проявлением этого процесса является его накопление и запуск процесса апоптоза — запрограммированной гибели клеток. Апоптоз играет существенную роль в процессе развития мозга, инициируя гибель нейронов, не установивших контакты с другими клетками к определенному сроку эмбрионального развития. Интересно отметить, что именно в этот период наблюдается и увеличение уровня Ap в мозге. Нарушение апоптоза является одной из причин развития опухолевого процесса. Через апоптоз поддерживается динамическое равновесие функционирующих клеток в мозге. При БА это равновесие сдвигается в сторону активации апоптоза, при раке — в сторону его торможения, что вызывает активацию пролиферативного процесса. По-видимому, ключевую роль в этом процессе играет регуляция активности белка Р53. Предполагается, что активация апоптоза при БА является ответной реакцией на нарушение клеточного цикла, наблюдаемого во многих нейрональных клетках. Запрещенной попыткой для нейронов является вхождение в фазу, предшествующую делению клетки, что неминуемо заканчивается активацией апоптоза и ее гибелью. Интересно отметить, что в мозге больных БА отмечается много нейронов с фрагментацией ДНК, но не подвергающихся апоптозу. Одним из компенсаторных механизмов, активируемых в таких нейронах, является активация проонкогена Вс1-2, продукт которого тормозит развитие апоптоза. Однако активация Вс1-2 наблюдается и при развитии рака молочной железы, при этом она положительно регулируется через гормональные рецепторы.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также