Изменения структурно-функциональной организации нервной ткани в постнатальном онтогенезе после пренатальной гипоксии

Декабрь 7, 2015 / Комментарии 0

При помощи электронной микроскопии нами было показано, что в раннем постнатальном онтогенезе крысята, перенесшие пренатальную гипоксию, отстают в формировании синаптических контактов в нейропиле, миелинизации нервных волокон и дифференцировке нейронов на ультраструктурном уровне как в ткани новой коры, так и базальных ганглиев. При этом на P10-30 происходит снижение общего количества пирамидных нейронов во II-III и V-VI слоях коры головного мозга и нарушается соотношение числа пирамидных и непирамидных нейронов. Снижение числа пирамидных нейронов наблюдалось только в течение первого месяца постнатального онтогенеза (период интенсивной элиминации избыточного клеточного материала, установления межнейронных связей и формирования новых синапсов в кортикальной пластинке), но не у взрослых животных, а также только у крыс, подвергнутых пренатальной гипоксии на E14, но не на E18. Следует отметить избирательное действие пренатальной гипоксии на различные клеточные популяции коры головного мозга. Так, на P10-20 у крыс, перенесших пренатальную гипоксию на E14, снижается число больших пирамидных нейронов в V-VI слоях новой коры, что связано с обнаруженным нами нарушением миграции нейробластов, из которых образуется данная клеточная популяция. Время проведения гипоксии на Е14 совпадает с периодом генерации первых клеток кортикальной пластинки, которые в будущем дают кортикофугальные эфференты и служат основой для формирования кортикальной миниколонки. Нарушение миграции нейробластов в эмбриогенезе приводит к тому, что значительная часть пирамидных нейронов V-VI слоя коры оказывается за ее пределами и элиминируется на P10-30. В период Р20-30 у животных, перенесших гипоксию на E14, наблюдалось снижение количества малых пирамидных нейронов II-III слоев и непирамидных клеток (интернейронов) на фоне общего снижения плотности расположения клеток новой коры. К периоду Р60 в новой коре этих животных происходит нормализация клеточного состава, после завершения элиминации избыточного клеточного материала и временных элементов, таких как субпластинка, и различий в цитоархитектонике и клеточном составе между животными с нормальным и нарушенным эмбриональным развитием уже не наблюдается. Таким образом, пренатальная гипоксия в период образования первых клеточных элементов кортикальной пластинки (Е14) нарушает формирование корковых миниколонок в постнатальном онтогенезе. Гипоксия в более поздний период (Е18) не столь критична для формирования коры головного мозга и не вызывает существенных изменений в ее цитоархитектонике. Аналогичные процессы изменения клеточного состава наблюдались и в дорсальном гиппокампе животных, перенесших пренатальную гипоксию. Однако дорсальный гиппокамп (поле CA1) характеризовался более низкой степенью выраженности нейродегенеративных изменений: снижением количества нейронов пирамидного слоя, увеличением числа нейронов с дегенерацией апикальных дендритов, при этом нарушение соотношения разных типов клеток и их отсроченная гибель наблюдались только на 20-е сутки постнатального развития.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также