Иммуногистохимические исследования

Декабрь 1, 2015 / Комментарии 0

Иммуноцитохимические патологоанатомические данные хорошо согласуются и дополняют данные, полученные при ПЭТ. Иммунореактивность к тирозингидроксилазе коррелирует со стадией по Hoehn, Yahr (-0,61) и длительностью заболевания (-0,63). Иммуногистохимия на α-синуклеин выявила его наличие при БП в эпикарде и не выявила его в сердце контрольных испытуемых. Плотность нервных волокон с α-синуклеином коррелирует со стадией Хен-Яра (0,44) и длительностью заболевания (0,42). Следовательно, симпатическая денервация сердца и α-синуклеинопатия присутствуют на досимптомной стадии БП, причем оба показателя усиливаются по мере увеличения продолжительности заболевания и его тяжести. Наибольшая плотность тирозингидроксилаза-иммунореактивных нервных волокон выявлена в передней свободной стенке левого желудочка человека. В посмертных исследованиях уменьшение количества тирозингидроксилаза-иммунореактивного вещества выявлено в нервных волокнах эпикарда пациентов с БП, у которых при жизни был снижен захват 123I-MIBG при сравнении с испытуемыми группы контроля. Когда у здоровых людей с наличием телец Леви иммуногистохимически выявляется симпатическая денервация сердца, это рассматривается как доклиническая стадия БП.

Тельца Леви с дистрофичными нейритами, содержащими α-синуклеин, были выявлены в симпатических нервах сердечного сплетения в постганглионарных нейронах у подверженных болезни людей, свидетельствуя, что α-синуклеинопатия может также являться немоторным клиническим проявлением заболевания. Симпатическая денервация и α-синуклеинопатия выявлены в посмертных образцах сердец от пациентов с увеличенной копийностью гена α-синуклеина. При всех α-синуклеинопатиях (идиопатическая БП, множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви и полная потеря автономной регуляции) часто наблюдается автономная дисфункция, что свидетельствует о корреляции между накоплением α-синуклеина и десимпатизацией.

Альфа-синуклеинопатия приводит к деградации симпатической нервной системы, десимпатизации внутренних органов и нарушению их функций. Выявлено накопление α-синуклеина в нервных волокнах эпикарда по мере прогрессирования заболевания. С помощью двойного иммуноцитохимического мечения показана колокализация тирозингидроксилазы и α-синуклеина в нейронах. При БП наблюдается множество α-синуклеин-иммунореактивных нейритов и в различной мере сниженная иммунореактивность тирозингидроксилазных нервных волокон. Это означает, что α-синуклеин накапливается в нервных волокнах со сниженной иммунореактивностью к тирозингидроксилазе. У пациентов с БП и ортостатической гипотензией выявлено значительное уменьшение тирозингидроксилазы в эпикарде. Ранние клинические стадии БП характеризуются снижением плотности тирозингидроксилаза-иммунопозитивных нервных волокон в эпикарде. Симпатическая денервация сердца предшествует накоплению а-синуклеина. У пациентов с БП и ортостатической гипотензией иммунореактивность к тирозингидроксилазе в эпикарде более выражена по сравнению с пациентами без ортостатической гипотензии. Этот результат находится в соответствии с визуализационными методами исследования сердца.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также