Динамическая перестройка синаптического аппарата при развитии болезни Альцгеймера

Декабрь 7, 2015 / Комментарии 0

Приспособительные изменения при БА наблюдаются и на уровне синаптической передачи. Резкое уменьшение дендритных спинов в гиппокампе у трансгенных мышей Tg2576, характеризующихся усиленной экспрессией шведской мутации APP человека, компенсируется увеличением синаптических контактов в стриатуме. Снижение основного белка синаптических везикул синаптофизина, что наблюдается у больных БА, у трансгенных животных и на нашей модели у ОБЭ мышей отражает уменьшение синаптической плотности вследствие дегенерации аксонов и дендритов. Эти изменения в пресинаптическом аппарате частично компенсируются увеличением плотности постсинаптического белка PSD-95, который, в частности, ответственен за нормальное функционирование AMPA и NMDA рецепторов, поскольку выполняет важную функцию связывания рецепторного белка с цитоскелетом. Важно отметить, что именно эти рецепторные образования важны для процессов обучения и памяти.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также