Болезнь Паркинсона и нарколепсия

Возникает впечатление, что в комплексе нарушений сна при БП участвуют и какие-то другие системы, кроме ДА. В этой связи внимание исследователей привлекло заболевание нарколепсией, поскольку в целом нарушения сна при БП весьма напоминают таковые при нарколепсии, особенно так называемой «нарколепсии без каталепсии» (табл. 2). Нарколепсия — значительно более редкое, чем БП, аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, механизмы которого были полностью раскрыты в 1998-2001 гг., после описания орексин/гипокретиновой системы мозга. Именно эта медиаторная система оказывается разрушенной полностью у больных с типичной формой нарколепсии (т.е. с каталепсией), у которых уровень орексина в ликворе падает ниже уровня чувствительности метода его определения, и частично — у больных с нарколепсией без каталепсии, у которых уровень орексина определяется, но оказывается значительно ниже нормы.

Поэтому сразу же после открытия орексиновой системы возникло предположение о ее разрушении и при БП. Эту гипотезу удалось подтвердить лишь в 2007 г., когда две независимых группы неврологов — европейская и американская — обнаружили значительную дегенерацию орексиновых нейронов в мозге пациентов с БП при посмертном исследовании. Более того, как было показано группой Джерома Сигела, БП сопровождается разрушением также и меланинергической (МКГ) системы головного мозга, функционально реципрокной по отношению к орексин/гипокретиновой, которая остается незатронутой у больных нарколепсией. При этом стадия заболевания оказалась связанной со степенью разрушения именно орексиновых и МКГ-нейронов, а не ДА-нейронов (рис. 4). Последние, видимо, лишь опосредуют моторные нарушения, вызванные разрушением орексиновой системы. Эти данные, революционные для понимания природы БП, были вначале встречены «в штыки» группой крупных европейских неврологов, но в настоящее время являются общепризнанными.