Антиагрегационное действие амидов жирных кислот с дофамином и серотонином

Декабрь 8, 2015 / Комментарии 0

Влияние на систему гемостаза использованных на предыдущих этапах нейролипинов оценивали по их способности тормозить агрегацию тромбоцитов человека и кролика. Агрегацию тромбоцитов человека индуцировали добавлением к тромбоцитарной плазме арахидоновой кислоты (1 мМ) либо аденозиндифосфата (АДФ, 10 мкМ). Было установлено, что антиагрегационное действие исследованных соединений зависело от используемого проагреганта. При стимуляции агрегации тромбоцитов при помощи АДФ вещества (2, 20, 200 мкМ) проявляли незначительную активность. Ингибирование наблюдали при активации тромбоцитов арахидоновой кислотой (табл. 5).

Также было проведено исследование влияния ДДА на систему гемостаза ех vivo. Для этого кроликам внутривенно вводили ДДА в дозе 10 мг/кг, после чего забирали образцы крови из вены (сразу или через 30 минут после введения), получали тромбоплазму и индуцировали агрегацию арахидоновой кислотой или АДФ. Наиболее выраженное антиагрегантное действие наблюдалось сразу после введения ДДА, через 30 мин после введения активность снижалась, но не достигала контрольных параметров (табл. 6).

т5

Полученные данные свидетельствуют о том, что ацилированные производные дофамина и серотонина могут оказывать нейропротекторное действие в моделях in vivo как за счет воздействия на нервную ткань, так и за счет регуляции процессов гемостаза и микроциркуляции в постишемический период.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также