Протоколы диагностики и лечения хронического гастродуоденита у детей

Март 18, 2015 / Комментарии 0

С целью определения видов и объема медицинской помощи детям с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания, коллективом авторов ФГУН «ФНЦ МПТ УРЗН Роспотребнадзора» были разработаны протоколы диагностики ХГД у детей, проживающих на территориях санитарно-гигиенического неблагополучия.

Протокол разрабатывался:

— для диагностики ХГД, ассоциированного с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания, на ранних этапах развития,

— снижения риска формирования тяжелых и осложненных форм заболевания,

— установления единых требований к порядку диагностики ХГД, ассоциированного с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания,

— унификации в медицинских учреждениях стандартных процедур ведения больных с хроническим гастритом, дуоденитом, ассоциированными с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания,

— обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту с ХГД, ассоциированным с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания, в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

Согласно данному протоколу принципами диагностики являются:

1. Выявление сочетанных жалоб диспепсического, интоксикационного астеновегетативного, гепатобилиарного характера, наличие транзиторных иммунодефицитных и аллергозависимых состояний.

2. Обнаружение при клиническом обследовании наряду с традиционными гастроэнтерологическими симптомами признаков хронической интоксикации (нарушение физического развития, бледность и сухость кожи, параорбитальные тени, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и т.д.), гепатобилиарной дисфункции, клинических признаков иммуносупрессии.

3. При исследовании секреторной функции желудка установление признаков гиперацидности с преимущественным нарушением нейтрализующей функции антрального отдела.

4. При проведении уреазного дыхательного теста — установление отрицательного результата на Н. pylori.

5. При проведении фиброгастродуоденоскопии — определение сочетания рефлюкс-эзофагита, недостаточности кардиального сфинктера, антрум-гастрита, поверхностного гастрита, зернистого гастрита (лимфонодулярного); эрозивного гастрита; поверхностного дуоденита; атрофического дуоденита; эрозивного дуоденита.

6. При проведении морфогистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК — обнаружение отека стромы, сглаженности и истончение складок в слизистой оболочке желудка, коллагеноз, нежно-волокнистый склероз, макрофагальная инфильтрация, десквамация эпителия, гиперсекреция слизи в ДПК, единичные и множественные зрелые или формирующиеся лимфоидные фолликулы, окруженные макрофагальной или фибробластной инфильтрацией, отсутствие обсемененности Н. pylori.

7. При химико-токсикологическом исследовании — идентификация в биологических средах (кровь) химических токсикантов (бензол, толуол, этилбензол, фенол, метанол, формальдегид, ацетальдегид, ванадий, свинец, марганец, хром, медь, алюминий, фтористые соединения) в концентрациях, превышающих референтные/фоновые.

8. В ходе лабораторного исследования обнаружение показателей выше физиологически допустимого уровня: а) биохимических маркеров — КЭА, МДА, СРБ, АСАТ, щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, sIgA, IgG, IgA, дельта-AЛK; б) общеклинических маркеров — ретикулоцитов, палочкоядерных нейтрофилов при одновременном снижении содержания эритроцитов, гемоглобина, АОА, общего белка, альбуминов, общего холестерина, фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа, процента фагоцитоза.

Принципы дифференциальной диагностики:

1. Дифференциальная диагностика острых гастритов основывается на тщательно собранных анамнестических данных, изучении клинической картины заболевания, результатах исследования секреторной функции желудка, а при необходимости с использованием данных, полученных с помощью гастроскопического, морфологического (аспирационная, прицельная, пункционная биопсия) анализа.

2. Обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с атипично протекающим аппендицитом, сопровождающимся болями в подложечной области. В этих случаях проведению дифференциальной диагностики помогают данные анамнеза, указывающие на наличие у больного типичных для аппендицита болевых приступов в прошлом, а также обнаружение при пальпации живота локализованной болезненности в илеоцекальной области и положительных симптомов раздражения брюшины (Ровзинга, Ситковского и др.), наличие лабораторных признаков острого воспалительного синдрома, морфологическая диагностика (лапароскопия).

3. Обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с обострением холецистита, панкреатита, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острыми инфекционными заболеваниями, сопровождающимися рвотой (менингит, скарлатина, острые кишечные инфекции и т.д.). При обострении хронического гастродуоденита диспепсические расстройства, интоксикация, воспалительный синдром, гепатобилиарные нарушения носят торпидный характер и не сопровождаются острым болевым синдромом, отсутствует лихорадка. Основными методами дифференциальной диагностики являются лабораторные и инструментальные.

4. Дифференцируют обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, с атипичной печеночной или почечной коликой. Приступ колики обычно сопровождается беспокойством больного, что редко наблюдается при обострении гастродуоденита. При коликах боль обычно носит резкий, острый, очень интенсивный, постоянный или схваткообразный характер. Обращают внимание на иррадиацию болей: при печеночной колике — под правую лопатку, правое плечо, шею; при почечной -по ходу мочеточника, в паховую область, наружные половые органы.

5. Обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с острой кишечной непроходимостью. Обращают внимание на рвотные массы, которые при острой кишечной непроходимости приобретают каловый запах. Характерна задержка стула, симптомы «острого живота». Вспомогательным методом дифференциальной диагностики является рентгенологический метод.

6. Полипозную и атрофическую форму ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с раком желудка, протекающим со стойкой ахилией. При этом решающую роль играют рентгенологический, гастроскопический и цитологический (наличие атипичных клеток в промывных водах желудка) методы исследования. Кроме того, большое значение в ранней диагностике рака имеет метод эксфолиативного цитологического исследования слизистой оболочки желудка.

7. Хронический ХГД, ассоциированный с негативным действием химических факторов среды обитания, следует также дифференцировать с функциональной диспепсией. Основным дифференциальным методом является фиброгастродуоденоскопия, морфогистология, копроцитология.

Общие особенности организации медицинской помощи:

1. При хроническом гастродуодените, ассоциированном с негативным действием химических факторов среды обитания, в легкой и среднетяжелой стадии (в фазе ремиссии и обострения) диагностика проводится в амбулаторно-поликлинических условиях.

2. При хроническом гастродуодените, ассоциированном с негативным действием химических факторов среды обитания, в среднетяжелой и тяжелой стадии заболевания при развитии эрозивных процессов и высоком риске формирования язвенной болезни диагностика проводится в стационарных условиях.

В соответствии с протоколом для своевременной и обоснованной диагностики при оказании амбулаторно-поликлинической помощи необходимо учитывать:

1. На этапе сбора анамнеза и жалоб (код А01.09.001) — наличие данных, касающихся перенесенных инфекций и аллергических заболеваний, сведения о неблагоприятном течении перинатального анамнеза, нарушении режима питания, труда и отдыха, профессиональных вредностях у родителей, особенностях условий проживания, жалобы на диспепсию, астеновегетативные нарушения, клинические проявления симптомов интоксикации, поражения гепатобилиарной системы и иммунологической недостаточности.

2. На этапе визуального исследования (код АО 1.09.002) — наличие дополнительных данных, характеризующих отклонения от нормы трофологического статуса, осанки, изменения кожных покровов и их придатков, увеличение лимфатических узлов (полилимфоаденопатия); признаки поражения органов дыхания — сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание; сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, желудка, ДПК и гепатобилиарной системы.

3. На этапе консультативного обследования — осмотр специалистов -невропатолога, кардиолога, эндокринолога, аллерголога-иммунолога.

4. На этапе инструментального обследования — фиброгастродуоденоскопия, морфологическое исследование биоптатов, интрагастральная рН-метрия, ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, щитовидной железы.

5. На этапе функционального обследования — ЭКГ, КИГ.

6. На этапе лабораторных исследований: клинический анализ крови -наличие анизоцитоза, плазматических клеток, увеличение количества эозинофилов; биохимический анализ крови — увеличение AcAT, щелочной фосфатазы, СРБ, КЕА; биохимический анализ желудочного сока — увеличение СРБ, МДА; биохимический анализ мочи — увеличение концентрации дельта-аминолевуленовой кислоты; иммунологический анализ крови — увеличение общего IgE в крови, иммунологический анализ желудочного сока и слюны — снижение секреторного Ig А; исследование биосред на содержание химических веществ экзогенного техногенного происхождения (марганец, никель, хром, свинец, бензол, фенола, фтор, метанол, ацетальдегид).

т1

Критерии и признаки, определяющие модель пациента

— Проживание в зоне санитарно-эпидемиологического неблагополучия.

-Наличие клинических и функциональных признаков гастродуоденальной патологии.

— Наличие Н. pylori негативного варианта гастродуоденальной патологии.

-Наличие эндоскопических и морфогистологических признаков гастродуоденальной патологии.

— Наличие клинических признаков эндогенной интоксикации.

— Наличие клинических признаков астеновегетативного синдрома.

— Наличие клинических признаков поражения гепатобилиарной системы.

— Идентификация в биосредах химических токсикантов техногенного происхождения.

— Наличие лабораторных признаков иммуновоспалительного синдрома (системного и локального).

— Наличие лабораторных признаков нарушения окислительно-восста-новительных процессов.

— Наличие лабораторных признаков гепатобилиарных нарушений.

— Наличие лабораторных признаков активации пролиферативных процессов.

— Наличие лабораторных признаков вторичного иммунодефицита.

Критерии, определяющие стадию заболевания

1. Легкая — характеризуется латентным, малосимптомным течением, диспепсические проявления и абдоминалгии отмечаются реже 1 раза в неделю, при клинико-лабораторном обследовании выявляются умеренные сдвиги: повышение уровня контаминации биосред до верхних границ референтных значений, повышение показателя антиоксидантной защиты — AOA (на 5-10 % относительно физиологического уровня) на фоне физиологических значений показателя свободно-радикального окисления МДА; повышение показателей фагоцитоза до уровня верхней границы физиологической нормы, соответствие возрастной норме содержания Ig А, М, G. При проведении интрагастральной рН-метрии определяется нарушение нейтрализующей функции желудка (субкомпенсированное состояние — различия между уровнем pH составляет от 2 до 4 ед. pH), умеренная гиперацидность (pH в фундальном и антральном отделах от 1,0 до 1,6 ед. pH). При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляется очаговый антральный гастрит, поверхностный гастрит и/или дуоденит. При морфогистологическом исследование биоптатов определяется уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому), штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя. Видимых изменений в железистом аппарате при этой форме не отмечается.

2. Средней тяжести — наблюдаются характерные диспепсические и болевые проявления слабой и умеренной интенсивности чаще 1 раза в неделю, признаки астеновегетативного синдрома (вялость, утомляемость, головные боли); интоксикации (бледность и сухость кожи, обложенность языка, параорбитальные тени, увеличение линейных размеров печени на 2-3 см от возрастной нормы). При клинико-лабораторном обследовании отмечаются умеренные сдвиги: повышение уровня контаминации биосред до верхних границ референтных значений/или на 10-20 % выше референтных значений, повышение показателя антиоксидантной защиты AOA (на 10-30 % относительно физиологического уровня) и повышение показателя свободнорадикального окисления МДА на 10-50 % относительно физиологической нормы; повышение показателей фагоцитоза на 10-15 % относительно верхней границы физиологической нормы, повышение IgG на 20-30 % и снижение IgA на 20-30 % от физиологического уровня, появление базофилов и плазматических клеток в крови, увеличение уровня прямого билирубина на 5-10 % от физиологического уровня, повышение карциноэмбрионального антигена до 2 физиологических норм. В желудочном соке появляется СРБ и МДА, снижается содержание S-IgA. При проведении интрагастральной рН-метрии определяется нарушение нейтрализующей функции желудка (декомпенсированное состояние — различия между уровнем pH составляют менее 2 ед. pH), выраженная гиперацидность (pH в фундальном и антральном отделах менее 1,0 ед. pH). При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляются антральный атрофический гастрит, поверхностный гастрит и/или дуоденит, лимфонодулярный (зернистый) гастрит и/или дуоденит, рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардиального сфинктера.

При морфогистологическом исследовании биоптатов определяются уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому), штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя, истончение слизистой оболочки в сочетании с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдается утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшается число складок и они расширяются, определяется гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. Преобладает макрофагальная инфильтрация, десквамация эпителия, гиперсекрция слизи в ДПК, единичные и множественные зрелые или формирующиеся лимфоидные фолликулы, окруженные макрофагальной или фибробластной инфильтрацией.

3. Тяжелая — наблюдаются характерные диспепсические и болевые проявления умеренной и сильной интенсивности, ежедневно, усиливаются признаки астеновегетативного синдрома (вялость, утомляемость, потливость, зябкость, головокружения, головные боли, кардиалгии функционального характера) и интоксикации (бледность и сухость кожи, обложенность языка, параорбитальные тени, увеличение линейных размеров печени на 2-5 см от возрастной нормы). При клинико-лабораторном обследовании отмечаются умеренные сдвиги: повышение уровня контаминации биосред на 20-30 % выше верхней границы референтных значений, снижение показателя антиоксидантной защиты AOA (на 30-50 % относительно нижней границы физиологического уровня) и повышение показателя свободно-радикального окисления МДА на 50-75 % относительно верхней границы физиологической нормы; повышение содержания глюкозы в крови на 10-20 % относительно физиологической нормы, снижение активности щелочной фосфатазы на 30-50 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижение содержания альбумина на 10-20% относительно уровня нижней границы физиологической нормы, повышение уровня карциноэмбрионального антигена относительно верхней границы физиологической нормы, снижение показателей фагоцитоза на 15-20 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижение Ig A, G на 5-10 %, увеличение уровня прямого билирубина на 5-10 % от физиологического уровня, появление базофилов и плазматических клеток в крови. В желудочном соке появляются СРБ и МДА. При проведении интрагаст-ральной рН-метрии определяется нарушение нейтрализующей функции желудка (декомпенсированное состояние — различия между уровнем pH составляют менее 2 ед. pH), выраженная гиперацидность (pH в фундальном и антральном отделах менее 1,0 ед. pH). При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляются антральный и/или фундальный атрофический гастрит, атрофический дуоденит, поверхностный гастрит и/или дуоденит, лимфонодулярный (зернистый) гастрит и/или дуоденит, эрозивный гастрит и/или дуоденит, полипы фундального и/или антрального отделов, рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардиального сфинктера. При морфогистологическом исследовании биоптатов определяется уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому), штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя, истончение слизистой оболочки в сочетании с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдается утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшается число складок и они расширяются, определяется гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. Преобладает макрофагальная инфильтрация, десквамация эпителия, гиперсекрция слизи в ДПК, единичные и множественные зрелые или формирующиеся лимфоидные фолликулы, окруженные макрофагальной или фибробластной инфильтрацией. При хроническом гастрите с поражением желез без атрофии наряду с патологическими изменениями, характерными для поверхностного гастрита, наблюдаются изменения в главных и обкладочных клетках эпителия желез.

т2

Для хронического атрофического гастрита характерно утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка (кишечная метаплазия); разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка. Встречаются редкие формы атрофического гастрита, при которых наблюдается образование кист. Патологическая анатомия полипоза желудка характеризуется наличием одиночных или множественных полипов. Микроскопически они бывают папиллярными, фиброзными и аденоматозными.

Фаза заболевания

1. Фаза обострения — выявление клинико-лабораторных и морфофункциональных признаков заболевания.

2. Фаза ремиссии — выраженные клинико-лабораторные и функциональные признаки отсутствуют. При эндоскопическом обследовании определяется очаговая атрофия антрального отдела или неизмененная слизистая оболочка желудка и ДПК. При гистоморфологическом исследовании отсутствует полиморфно-клеточная, макрофагальная и фибробластная инфильтрация, сохраняется умеренная пролиферация соединительной ткани, атрофия с поражением желез или без.

Осложнения

Осложнения, возникающие при гастритах:

— эрозивный процесс,

— кровотечения,

— полипоз,

— кишечная метаплазия.

Порядок включения пациента в протокол: соответствие перечисленным критериям и признакам.

Перечень диагностических услуг основного и дополнительного ассортимента в зависимости от условий оказания и функционального назначения медицинской помощи

Модель пациента № 1

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: хронический гастрит, дуоденит, ассоциированный с негативным влиянием химических факторов техногенного происхождения.

Код по МКБ-10: К 29.4, К29.5, К 29,9.

Фаза: обострение.

Стадии: легкая, средней тяжести.

Осложнение: без осложнений.

Условие оказания помощи: амбулаторно-поликлиническая.

т3 т3.1 т3.2

Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Сбор анамнеза и жалоб

При сборе анамнеза выясняются данные, касающиеся перенесенных вирусных инфекций (ветряная оспа, краснуха), ранее диагностированных аллергических заболеваний (дерматиты, крапивница, нейродермит), неблагоприятный перинатальный анамнез (патологические прибавки во время беременности, обострение хронических заболеваний, гестоз), особенности питания (несоблюдение режима питания, отказ от мясной пищи), особенности режима труда и отдыха (занятия у компьютера, длительный просмотр телевизионных передач), отягощенная наследственность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта, профессиональные вредности у родителей, особенности условий проживания (проживание в центральных районах города, вблизи крупных автомобильных магистралей, плохие бытовые условия — менее 10 м2 на человека, ежедневное использование общественного транспорта, расположение школы или ДДУ в промышленной зоне, использование покупных продуктов питания, отсутствие организованного отдыха на море или в санаторно-курортных условиях, отдых во время каникул в городе).

При сборе жалоб фиксируют внимание на выявлении и определении характера:

— диспепсических явлений (боли в эпигастрии, правом подреберье или около пупка, после еды или на голодный желудок, ноющего характера, урчание в кишечнике и метеоризм, отрыжка, изжога, тошнота, рвота желчью);

— астеновегетативных нарушений (слабость, утомляемость, потливость, зябкость, головокружения, непереносимость душных помещений, мелькание мушек перед глазами, укачивание в транспорте, головные боли, тревожный сон, эмоциональная лабильность); симптомов интоксикации и аллергологической отягощенности (сухость кожи, параорбитальные тени, лихенизация, диффузный характер кожных изменений без четкой локализации, фолликулярный кератоз, гиперпигментация участков кожи и складок);

— симптомов поражения гепатобилиарной системы (тяжесть в правом подреберье, тошнота и рвота желчью);

— симптомов иммунологической недостаточности (частые интеркурентные заболевания, полиморбидность).

Физикальное исследование

При осмотре определяют клинические признаки хронического гастродуоденита, обращают внимание на изменения:

— трофологического статуса (склонность к ожирению или дефицит массы);

— осанки (нарушение осанки, сколиоз);

— кожных покровов и их придатков (сухость и шелушение, дерматиты, лихенизация, диффузность распространения без четкой локализации, гиперпигментация, ломкость и выпадение волос);

— лимфатических узлов (полилимфоаденопатия);

— органов дыхания — сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание; -сердечно-сосудистой системы (приглушенность сердечных тонов, разлитой сердечный толчок, систолический шум на верхушке);

— щитовидной железы (увеличение и неоднородность консистенции при пальпации);

— языка (выраженная обложенность языка белым налетом);

— желудочно-кишечного тракта (болезненность при поверхностной пальпации диффузная либо комплекс симптомов в виде болезненной пальпации в области правого подреберья, зоне Шаффара, правой подвздошной области и вздутие);

— печени (пальпаторное увеличение и уплотнение печени).

Клинико-лабораторное исследование

— Клинический анализ крови — наличие анизоцитоза, плазматических клеток, увеличение количества эозинофилов.

— Биохимический анализ крови — увеличение ACT, щелочной фосфатазы, СРБ, СЕА.

— Биохимический анализ желудочного сока — увеличение СРБ, МДА.

— Биохимический анализ мочи — увеличение концентрации дельта — аминолевуленовой кислоты.

— Иммунологический анализ крови — увеличение общего IgE в крови.

— Иммунологический анализ желудочного сока — снижение секреторного Ig.

— Иммунологический анализ слюны — снижение секреторного Ig.

— Исследование биосред на содержание химических веществ экзогенного техногенного происхождения.

Эндоскопическое обследование

Зависимыми от эндогенной нагрузки антропогенными загрязнителями являются следующие эндоскопические критерии:

— рефлюкс-эзофагит (формальдегид);

— недостаточность кардиального сфинктера (марганец, формальдегид);

— антрум-гастрит (ацетальдегид, ацетон);

— рефлюкс-гастрит с эндоскопически подтвержденным забросом желчи в желудок (магний, медь, формальдегид, фенол);

— поверхностный гастрит с гиперсекрецией слизи (формальдегид, ацетон);

— зернистый гастрит (магний, этилбензол);

— эрозивный гастрит (свинец, хром);

— поверхностный дуоденит (ацетон, фенол);

— атрофический дуоденит (фенол);

— эрозивный дуоденит (ацетон, бензол, формальдегид, этилбензол).

Морфогистологическое исследование

— Истончение складок слизистой оболочки желудка (метиловый спирт (кровь), ацетальдегид (желудочный сок), фенол (моча).

— Нежноволокнистый склероз в слизистой оболочке желудка (марганец).

— Зрелый склероз в слизистой оболочке желудка (ацетон, хром, ацетальдегид (желудочный сок), этанол (желудочный сок), свинец, формальдегид, фенол (моча)).

— Склероз в слизистой оболочке ДПК (свинец).

— Сглаженность складок в слизистой оболочке желудка и ДПК (ацетон (кровь), марганец (желудочный сок), фенол (моча)).

— Коллагеновые волокна в слизистой оболочке желудка и ДПК (хром, ацетон (желудочный сок)).

Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращении действия требований протокола

Требования протокола прекращают действовать при отсутствии признаков хронического гастродуоденита и лабораторно подтвержденной химической контаминации биосред.

При выявлении признаков другого заболевания, требующих проведения диагностических и лечебных мероприятий, наряду с хроническим гастродуоденитом, протекающим на фоне химической контаминации биосред, медицинскую помощь пациенту оказывают в соответствии с требованиями протокола ведения больных с выявленным заболеванием или синдромом.

т4

Стоимостные характеристики протокола

Стоимостные характеристики определяются согласно требованиям нормативных документов, утвержденных в установленном порядке.

Модель пациента № 2

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: хронический гастрит, дуоденит, ассоциированный с негативным влиянием химических факторов техногенного происхождения.

Код по МКБ-10: К 29.4, К29.5, К 29,9.

Фаза: обострение.

Осложнение: длительный болевой синдром, эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Условие оказания: стационарная специализированная помощь.

т5 т5.1 т5.2

Характеристика алгоритмов и особенности выполнения немедикаментозной помощи

В стационаре осмотр проводится ежедневно. Сбор анализов осуществляют на следующий день после поступления, при необходимости повторяют в течение всего периода госпитализации. Обращают внимание на общее состояние больного, нарушение питания (гипотрофии или избытка массы тела), симптомы хронической интоксикации (параорбитальные тени, бледность, обложенность языка, увеличение печени и др.) и астеноневротических нарушений (раздражительность, утомляемость, плохой сон, зябкость, головные боли, мелькание мушек перед глазами). При необходимости корригируют диетическую и лекарственную терапию. Выраженные признаки интоксикации, длительно некупируемые общие симптомы заболевания являются показаниями для интенсификации дезинтоксикационных (инфузионное введение реамбирина) и репаративных (парентерально актовигин, даларгин) методов лечения. При наличии выраженных астеноневротических нарушений назначается повторная консультация невропатолога и прописываются препараты успокаивающего и вегетомодулирующего действия. При клинико-лабораторных паттернах нарушения антиоксидантной терапии рекомендуется дополнительное введение антиоксидантов (рибофлавин, мексидол).

Как правило, медикаментозную терапию усиливают физиотерапевтическими процедурами. Применяют методы физиотерапии — ДМВ и ЦЭАН.

Прием лекарственных средств осуществляется строго под контролем медицинского персонала. Внутривенные и внутримышечные инфузии осуществляет медицинский персонал.

Обязательным является диагностика Н. pylori инфицирования двумя методами — уреазным дыхательным тестом, морфогистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых из 5 мест.

Рентгеноскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта показана больным с признаками хронической дуоденальной непроходимости при подозрении на объемный процесс в желудке и кишечнике.

Интрагастральная рН-метрия проводится всем больным специально обученным медицинским персоналом утром натощак с использованием щелочного теста А. Ногаллера для оценки скорости кислотообразования и определения в дальнейшем тактики кислотоснижающей или кислотозаместительной терапии.

Исследовать кал на скрытую кровь целесообразно при усугублении общего состояния больного и нарастании признаков анемии.

Анализы крови на содержание химических контаминантов проводят утром натощак.

Анализ мочи на содержание химических контаминантов собирают в течение 12 часов в объеме не менее 250 мл.

Контрольные анализы крови и мочи на содержание химических контаминант проводят по показаниям.

Анализ мочи на содержание дельта-аминолевуленовой кислоты рекомендуется осуществлять до и после лечения.

Прием (осмотр, консультация) врача-невропатолога показан больным с астеноневротическим синдромом и/или выраженными сдвигами кардио-интревалограммы.

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога проводят больным при наличии жалоб на боли в сердце покалывающего характера, усиливающиеся при эмоциональном и физическом напряжении и при наличии изменений на электрокардиограмме.

Прием оториноларинголога (осмотр, консультация) проводят у больных при сопутствующей хронической воспалительной патологии ЛOP-органов и воспалительных изменениях в общем анализе крови (умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Прием (осмотр, консультация) аллерголога-иммунолога проводят у больных с эозинофилией и гипериммуноглобулинемией E при сопутствующих аллергических поражениях кожи и органов дыхания.

Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга осуществляется при подозрении на объемный процесс в желудочно-кишечном тракте, подозрении на желудочно-кишечное кровотечение.

Первыми симптомами эффективности лечения будет исчезновение патогномичных жалоб, признаков интоксикации, локальной болезненности в эпигастрии, гепатомегалии, положительных пузырных симптомов.

Контрольные анализы крови (гемограмма, биохимический, иммунологический) проводят на 21-й день лечения по показаниям. Назначают повторную ФГДС с целью оценки эпителизации эрозивных поверхностей.

Повторные консультации специалистов — по показаниям.

Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении протокола ведения больных и дополнительная информация для пациентов и членов его семьи. Информированное добровольное согласие пациент дает в письменном виде. Дополнительная информация для пациента и его законного представителя приведена в приложениях.

Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращении действия требований протокола. При выявлении признаков другого заболевания, требующих проведения диагностических и лечебных мероприятий, наряду с хроническим гастродуоденитом, протекающим на фоне химической контаминации биосред, медицинскую помощь пациенту оказывают в соответствии с требованиями протокола ведения больных с выявленным заболеванием или синдромом.

т6

Стоимостные характеристики протокола

Стоимостные характеристики определяются согласно требованиям нормативных документов, утвержденных в установленном порядке.

т7 т7.1 т7.2

Безопасность диагностики и лечения — вероятность развития нежелательных побочных эффектов составляет менее 0,05/0,07.

Доступность диагностики и лечения составляет 0,75/0,8. Экономическая эффективность диагностики (соотношение затраты/эффективность) составляет:

— в условиях амбулаторно-поликлинической помощи — 17,7 рубля на 1 рубль затрат,

— в условиях стационарной помощи — 12 рублей на 1 рубль затрат. Убедительность доказательств, положенных в основу протокола, соответствует уровню А (по унифицированной шкале оценки).

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также