Протокол и стандарт диагностики бронхиальной астмы, формирующейся при воздействии геотехногенных факторов

Март 17, 2015 / Комментарии 0

С учетом результатов проведенных исследований для оказания квалифицированной и своевременной диагностической помощи детям с заболеваниями органов дыхания в условиях негативного воздействия химических факторов техногенного и природного происхождения были разработаны протоколы и алгоритм формирования диагностической гипотезы для диагностики бронхиальной астмы, ассоциированной с воздействием неблагоприятных химических факторов.

Согласно разработанному алгоритму в условиях негативного воздействия химических факторов техногенного и природного происхождения для диагностики БА у детей с тиреомегалией, определения тяжести и стадии заболевания с целью последующего обоснования объема лечебно-профилактической помощи рекомендуется использование расширенного протокола специализированных диагностических мероприятий. В соответствии с протоколом для своевременной и обоснованной диагностики при оказании амбулаторно-поликлинической помощи следует учитывать:

1. На этапе сбора анамнеза и жалоб (код А01.09.001) — наличие дополнительных признаков: жалоб диспепсического, невротического и астеновегетативного характера, раннее (до двухлетнего возраста) формирование респираторного, диспепсического, астеноневротического синдромов, возникновение первых приступов удушья и одышки до трехлетнего возраста в сочетании с АД, формирование полного клинико-функционального и лабораторного симптомокомплекса бронхиальной астмы с верификацией диагноза до 7 лет, наличие лекарственной аллергии.

2. На этапе визуального исследования (код А01.09.002) — наличие дополнительных симптомов, характеризующих функциональную разбалансированность нервной системы, задержку физического и психического развития детей, поражение лимфоидных органов верхних дыхательных путей, клинические признаки хронической интоксикации (периорбитальные тени, сухость кожных покровов), поражение органов желудочно-кишечного тракта в виде реактивного гепатопанкреатита, неспецифического энтероколита, клинически выраженного ВИДС и синдрома вегетативных дисфункций.

3. На этапе консультативного обследования — осмотр врача-эндокринолога.

4. На этапе инструментального обследования — ультразвуковое сканирование ЩЖ.

5. На этапе функционального обследования — выявление признаков обструкции на уровне мелких бронхов в период ремиссии.

6. На этапе исследования уровня антител к антигенам растительного, животного и химического происхождения (код А09.05.122) — уточнение, дополнение и конкретизация перечня антител к антигенам химического происхождения и самих антигенов химического происхождения: анализ сыворотки крови на содержание антител класса IgE к формальдегиду, хрому, марганцу и никелю; анализ крови на содержание аллергенов химического происхождения и веществ, обладающих иммунотоксическим действием — свинца.

7. На этапе лабораторных исследований: биохимический анализ крови — активность внутриклеточных ферментов (щелочная фосфатаза), показатели белкового, углеводного обмена (общий белок, глюкоза); анализ показателей антиоксидантной защиты и свободно-радикального окисления липидов (АОА, МДА); анализ показателей гуморального (Ig A, M, G) звена иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов; иммуноферментный анализ крови на показатели тиреоидного обмена (ТТГ, T4своб, Т3).

т1

Критерии и признаки, определяющие модель пациента

1. Проживание в зоне санитарно-гигиенического неблагополучия.

2. Проживание в зоне природно обусловленного дефицита йода.

3. Наличие клинических и функциональных признаков БОС.

4. Наличие клинических и функциональных признаков тиреомегалии.

5. Наличие клинических признаков атопического дерматита.

6. Наличие клинических признаков хронического аденотонзиллита.

7. Наличие клинических признаков реактивного гепатопанкреатита

8. Наличие клинических признаков неспецифического энтероколита.

9. Наличие признаков ранней манифестации и быстрого прогрессирования БОС.

10. Наличие устойчивости к стандартной терапии БОС.

11. Идентификация в крови химических токсикантов техногенного происхождения.

12. Идентификация специфических иммуноглобулинов E к химическим факторам техногенного происхождения.

13. Наличие лабораторных признаков нарушения тиреоидного гормоногенеза.

14. Наличие лабораторных признаков нарушения окислительно-восстановительных процессов.

15. Наличие лабораторных признаков нарушения углеводного обмена.

16. Наличие лабораторных признаков нарушения белкового обмена.

17. Наличие лабораторных признаков вторичного иммунодефицитного состояния.

18. Наличие лабораторных признаков активации пролиферативных процессов.

Критерии, определяющие стадию заболевания

1. Интермиттирующая легкая характеризуется: редкими эпизодами затрудненного дыхания, исчезающими спонтанно или при кратковременном использовании бронхолитиков, отсутствием ночных приступов, развитием БОС в 2-летнем возрасте с завершением формирования полного клиникофункционального и лабораторного симптомокомплекса бронхиальной астмы в 7 лет; минимальными нарушениями функции внешнего дыхания в период приступа (ОФВ1, ПСВ больше 80 % от физиологической нормы), легким интермиттирующим течением атопического дерматита и астеноневротического синдрома; гиперплазией щитовидной железы 0-1-й стадии без нарушений ее эхоструктуры, повышением уровня контаминации биосред до верхних границ референтных значений, повышением показателя антиоксидантной защиты AOA (на 5-10 % относительно физиологического уровня) на фоне физиологических значений показателя свободно-радикального окисления МДА; повышением показателя неспецифической сенсибилизации в 1,5-2 раза относительно физиологической нормы, отсутствием повышенного уровня антител к антигенам химического происхождения, повышением показателей фагоцитоза до уровня верхней границы физиологической нормы, соответствием возрастной норме содержания Ig А, М, G или повышением на 10 %, повышением ТТГ до верхней границы физиологической нормы при нормальном значении T4своб.

2. Персистирующая легкая характеризуется: редкими эпизодами затрудненного дыхания, исчезающими спонтанно или при кратковременном использовании бронхолитиков, редкими ночными приступами, развитием БОС в возрасте 1,5-2 лет с завершением формирования полного клиникофункционального и лабораторного симптомокомплекса бронхиальной астмы в 5 лет; минимальными нарушениями функции внешнего дыхания в период приступа (ОФВ1, ПСВ больше 80 % от физиологической нормы), легким персистирующим течением атопического дерматита и астеноневротического синдрома; минимальными изменениями лимфоидных органов верхних дыхательных путей, гиперплазией щитовидной железы 1-й стадии и нарушениями ее эхоструктуры по типу «малоизмененная ткань», повышением уровня контаминации биосред до верхних границ референтных значений (или на 10-12 % выше референтных значений), повышением показателя антиоксидантной защиты AOA (на 10-20 % относительно физиологического уровня) и повышением показателя свободно-радикального окисления МДА на 10-18 % относительно физиологической нормы; повышением показателя неспецифической сенсибилизации в 2-3 раза относительно физиологической нормы, повышением уровня антител к антигенам химического происхождения в 1,5-2,0 раза, повышением показателей фагоцитоза на 10-15 % относительно верхней границы физиологической нормы, повышением содержания Ig А, М, G на 10 %, повышением ТТГ на 10-15 % относительно верхней границы физиологической нормы при нормальном значении T4своб.

3. Персистирующая среднетяжелая характеризуется: эпизодами затрудненного дыхания более 1 раза в неделю, требующими ежедневного применения бронхолитиков, регулярными ночными приступами, развитием БОС в возрасте 1 года с завершением формирования полного клиникофункционального и лабораторного симптомокомплекса бронхиальной астмы в 3 года; умеренно выраженными нарушениями функции внешнего дыхания в период приступа (ОФВ1, ПСВ составляют 60-80 % от физиологической нормы), среднетяжелым течением атопического дерматита и астеноневротического синдрома; изменениями лимфоидных органов верхних дыхательных путей по типу «хронический аденотонзиллит», гиперплазией щитовидной железы 1—2-й стадии и нарушениями ее эхоструктуры по типу «измененная ткань», уровнем контаминации биосред на 15-20 % выше верхней границы референтных значений, снижением показателя антиоксидантной защиты AOA (на 10-18 % относительно нижней границы физиологического уровня) и повышением показателя свободно-радикального окисления МДА на 15-20 % относительно верхней границы физиологической нормы; повышением содержания глюкозы в крови на 5-10 % относительно физиологической нормы, снижением активности щелочной фосфатазы на 15-20 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижением содержания альбумина до уровня нижней границы физиологической нормы, повышением показателя неспецифической сенсибилизации в 4-6 раз относительно физиологической нормы, повышением уровня антител к антигенам химического происхождения в 2-3 раза, снижением показателей фагоцитоза на 10-15 % относительно нижней границы физиологической нормы, повышением Ig А, М, G на 10-15 %, повышением ТТГ на 10-20 % относительно верхней границы физиологической нормы при снижении T4своб на 10 %.

4. Персистирующая тяжелая характеризуется: эпизодами затрудненного дыхания несколько раз в неделю или ежедневно, требующими ежедневного применения бронхолитиков и глюкокортикостероидов, ежедневными ночными приступами, развитием БОС с первых 3-6 месяцев жизни с завершением формирования полного клинико-функционального и лабораторного симптомокомплекса бронхиальной астмы до 1 года; выраженными нарушениями функции внешнего дыхания в период приступа (ОФВ1, ПСВ составляют менее 60 % от физиологической нормы), среднетяжелым персистирующим течением атопического дерматита и выраженным астеноневротическим синдромом; наличием поливалентной лекарственной аллергии, выраженными изменениями лимфоидных органов верхних дыхательных путей по типу «декомпенсированный хронический аденотонзиллит», гиперплазией щитовидной железы 2 стадии и диффузно-неоднородными нарушениями ее эхоструктуры по типу «резко измененная ткань», уровнем контаминации биосред на 20-30 % выше верхней границы референтных значений, снижением показателя антиоксидантной защиты AOA (на 30-50 % относительно нижней границы физиологического уровня) и повышением показателя свободно-радикального окисления МДА на 50-75 % относительно верхней границы физиологической нормы; повышением содержания глюкозы в крови на 10-20 % относительно физиологической нормы, снижением активности щелочной фосфатазы на 30-50 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижением содержания альбумина на 10-20 % относительно уровня нижней границы физиологической нормы, повышением уровня карциноэмбрионального антигена более чем в 2 раза относительно верхней границы физиологической нормы, повышением показателя неспецифической сенсибилизации в 10 и более раз относительно физиологической нормы, повышением уровня антител к антигенам химического происхождения в 3-4 раза, снижением показателей фагоцитоза на 15-20 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижением Ig А, М, G на 5-10 %, снижением ТТГ до уровня верхней границы физиологической нормы, снижением T4своб на 20-30 %.

т2

Стандарт диагностики

Модель пациента № 3

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: бронхиальная астма, ассоциированная с негативным влиянием химических факторов техногенного и природного (йодный дефицит) происхождения.

Код по МКБ-10: J45.8.

Фаза: обострение и ремиссия.

Стадия: интермиттирующая и персистирующая легкая.

Осложнение: без осложнений.

Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь.

т3 т3.1

Модель пациента № 4

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: бронхиальная астма, ассоциированная с негативным влиянием химических факторов техногенного и природного (йодный дефицит) происхождения.

Код по МКБ-10: J45.8.

Фаза: обострение и ремиссия.

Стадия: персистирующая среднетяжелая, персистирующая тяжелая. Осложнение: без осложнений.

Условие оказания: стационарная помощь.

т4 т4.1

Характеристика алгоритмов и особенностей применения медицинских услуг

Модель пациента № 3

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: бронхиальная астма, ассоциированная с негативным влиянием химических факторов техногенного и природного (йодный дефицит) происхождения.

Код по МКБ-10: J45.8.

Фаза: обострение и ремиссия.

Стадия: интермиттирующая и персистирующая легкая.

Осложнение: без осложнений.

Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь.

Последовательность применения диагностических услуг: сбор анамнеза, визуализация (пальпация, перкуссия, аускультация легких и бронхов, пальпация органов иммунной системы, пальпация щитовидной железы, пальпация и перкуссия органов брюшной полости), измерение частоты дыхания, сердцебиения, исследование пульса.

При выявлении клинических признаков БОС больной направляется на исследование функции внешнего дыхания.

При выявлении признаков поражения сердечно-сосудистой системы больной направляется на ЭКГ.

При пальпаторном выявлении увеличения размеров щитовидной железы проводится ультразвуковое сканирование.

При выявлении признаков диспепсического синдрома проводится ультразвуковое исследование печени и поджелудочной железы.

При выявлении нарушений функции внешнего дыхания и признаков острого или хронического воспаления больной направляется на R-графию легких и консультацию врача-пульмонолога.

При первичном обращении больного с БОС проводятся взятие крови из периферической вены и определение уровня антител к антигенам растительного, животного происхождения с последующей консультацией врача-аллерголога.

При выявлении нарушений размеров и эхоструктуры щитовидной железы проводятся взятие крови из вены и определение гормонов (T4своб, ТТГ) и антител к гормонам щитовидной железы с последующей консультацией врача-эндокринолога.

Больным в стадии обострения выполняется взятие крови из периферической вены и исследование содержания токсикантов промышленного происхождения в крови, гематологических показателей, показателей АОА, МДА, альбумина, глюкозы, щелочной фосфатазы, макрофагальной активности нейтрофилов, сывороточных иммуноглобулинов.

Медицинские диагностические услуги совместимы друг с другом.

Противопоказания для анамнестических и визуальных методов диагностики отсутствуют.

Противопоказания для лабораторного инструментального обследования: острые инфекционные заболевания, психические заболевания, превышение допустимой радиологической нагрузки (для R-графических методов исследования).

Модель пациента № 4

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: бронхиальная астма, ассоциированная с негативным влиянием химических факторов техногенного и природного (йодный дефицит) происхождения.

Код по МКБ-10: J45.8.

Фаза: обострение и ремиссия.

Стадия: персистирующая среднетяжелая, персистирующая тяжелая.

Осложнение: без осложнений.

Условие оказания: стационарная помощь.

Последовательность применения диагностических услуг: сбор анамнеза, визуализация (пальпация, перкуссия, аускультация легких и бронхов, пальпация органов иммунной системы, пальпация щитовидной железы, пальпация и перкуссия органов брюшной полости), измерение частоты дыхания, сердцебиения, исследование пульса, измерение лимфоузлов.

Всем больным проводится исследование функции внешнего дыхания.

При выявлении признаков поражения сердечно-сосудистой системы больной направляется на ЭКГ.

Всем больным проводится ультразвуковое сканирование щитовидной железы.

При выявлении признаков диспепсического синдрома проводится ультразвуковое исследование печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

При выявлении признаков неспецифического энтероколита проводится исследование кала на дисбиоз.

При выявлении выраженных нарушений функции внешнего дыхания и выраженных признаков хронического воспаления больной направляется на R-графию легких и консультацию врача-пульмонолога. При затруднении постановки диагноза больной направляется на бронхоскопию и компьютерную томографию органов грудной полости.

Всем больным проводится взятие крови из периферической вены и исследование содержания токсикантов промышленного происхождения и специфических антител к токсикантам промышленного происхождения.

При отсутствии данных о сенсибилизации к антигенам растительного, животного происхождения выполняется их определение с последующей консультацией врача-аллерголога.

Всем больным проводятся взятие крови из вены и определение гормонов (T4своб, ТТГ), антител к гормонам щитовидной железы, показателей АОА, МДА, альбумина, глюкозы, щелочной фосфатазы, макрофагальной активности нейтрофилов, сывороточных иммуноглобулинов, гематологических показателей, карциноэмбрионального антигена.

Больным в стадии обострения проводятся взятие крови из периферической вены и исследование содержания токсикантов промышленного происхождения в крови.

При наличии клинико-лабораторных признаков нарушения тиреоидного обмена проводится консультация врача-эндокринолога.

Медицинские диагностические услуги совместимы.

Противопоказания для анамнестических и визуальных методов диагностики отсутствуют.

Противопоказания для лабораторного инструментального обследования: острые инфекционные заболевания, психические заболевания, превышение допустимой радиологической нагрузки (для R-графических методов исследования).

т5 т5.1 т5.2

Безопасность диагностики: вероятность развития нежелательных побочных эффектов составляет менее 0,05.

Доступность диагностики составляет 0,75.

Экономическая эффективность диагностики (соотношение затраты/эффективность) составляет:

— в условиях амбулаторно-поликлинической помощи — 7,7 рубля на 1 рубль затрат,

— в условиях стационарной помощи — 2 рубля на 1 рубль затрат.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также