Метод клинико-лабораторной оценки степени повреждения слизистой оболочки желудка у больных с экомодифицированным хроническим гастродуоденитом

Март 18, 2015 / Комментарии 0

Раннее выявление гастродуоденальной патологии у детей, проживающих на промышленно развитых территориях, является актуальным и перспективным направлением современной педиатрической гастроэнтерологии. Однако до настоящего времени отсутствует единая точка зрения на правомерность диагноза «хронический гастрит и дуоденит», так как согласно международной Сиднейской классификации «хронический гастрит» -это исключительно морфологический диагноз, который может быть верифицирован только после морфогистологической оценки биоптатов слизистой оболочки, взятых из пяти участков желудка. В то же время фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией является инвазивным, дорогостоящим методом исследования, доступным только для крупных городских лечебно-профилактических учреждений и специализированных медико-диагностических центров. Нельзя исключить и психотравмирующий фактор, в связи с чем многие родители отказываются от проведения данной процедуры своему ребенку, что затрудняет диагностику.

Задача поиска альтернативных методов диагностики ХГД у детей, проживающих на территориях экологического неблагополучия, приобретает особую остроту, так как в ряде научно-исследовательских работ показано, что в условиях длительного воздействия на организм техногенных химических факторов увеличивается риск развития дисрегенераторных и атрофических изменений в желудке и ДПК. Следовательно, необходим динамический контроль за состоянием слизистой оболочки гастродуоденальной области с целью предупреждения развития более тяжелых, осложненных форм заболеваний.

Становится целесообразной разработка доступных малоинвазивных клинико-лабораторных методов оценки степени выраженности воспалительных изменений СОЖ, что позволит выработать дифференцированный подход к назначению эндоскопических исследований с морфогистологической оценкой тяжести воспалительных, дистрофических, атрофических процессов. Данные методы должны быть доступны для амбулаторно-поликлинической службы и легко воспроизводимы в условиях первичного звена здравоохранения.

С целью оптимизации метода клинико-лабораторной диагностики проведена сравнительная оценка частоты встречаемости жалоб, физикальных данных, показателей лабораторного, инструментального и функционального исследования у детей, проживающих на территории санитарно-гигиенического неблагополучия, с различной морфологической стадией заболевания.

Для верификации морфологического диагноза используется метод фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией и последующим анализом биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК. Биоптаты берутся из нескольких участков слизистой оболочки: по 2 в области антрального отдела (примерно в 2 см от привратника) и тела желудка и еще по одному биоптату — из области угла желудка и луковицы ДПК. Интерпретация воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и ДПК осуществляется с помощью специальной визуально-аналоговой шкалы (Сиднейская система, с учетом дополнений Хьюстонской классификации). Выраженность воспаления гистологически оценивается по количеству «воспалительных» клеток (мононуклеаров), инфильтрирующих слизистую оболочку желудка и ДПК (лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и др.). Активность воспаления определяется по степени нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки. Признаками атрофии являются истончение слизистой, преимущественно за счет укорочения ворсин, вплоть до полного их исчезновения, и уменьшение количества желудочных желез. Кишечная метаплазия слизистой желудка при хронических гастритах (или желудочная метаплазия слизистой двенадцатиперстной кишки при хронических дуоденитах) также интерпретируется как важный морфологический признак, характеризующий тяжесть патологического процесса.

Методом полуколичественного суммарного анализа морфогистологических изменений СОЖ и ДПК тяжесть патологического процесса оценивается в баллах. Определяется лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка (G-gastro): 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Подсчитывается итоговый балл (G0-G3 отдельно для антрального и фундального отделов) в виде суммы баллов нейтрофильной и мо-ноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6). Степень 0 указывает на отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, I степень — сумма баллов G I, II степень — сумма G 2-3 балла, III степень — G 4-5 балла, IV — резко выраженная инфильтрация во всех биоптатах (количество G — 6 баллов).

Стадию ХГД определяют по выраженности нарушений структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по вариационно-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью (S-sklerosis), а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГД. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, II степень — сумма S — 2-3 балла, III степень — S 4-5 балла, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка (количество S — 6 баллов).

Анализ клинико-лабораторных особенностей проводится в группах больных с различными стадиями заболевания, оцениваемыми по степени морфологических изменений.

1. Дети со слабой степенью выраженности воспалительных изменений в СОЖ и ДПК (139 детей) — оценочная величина баллов G 0-2; S 0.

2. Дети с умеренной выраженностью воспалительных изменений СОЖ и ДПК (188 детей) — оценочная величина баллов G 2-3; S 0-1.

3. Дети с тяжелой степенью воспалительных изменений в СОЖ и ДПК (144 ребенка) — оценочная величина баллов G 4; S 0-2.

4. Дети с атрофическим поражением желудка и ДПК (89 детей) — оценочная величина баллов G 0-2; S 1-4.

У детей с минимально выраженными морфологическими признаками воспаления в СОЖ и ДПК отмечается более низкий уровень контаминации биосред, чем в группе 2, 3 и 4 (ацетальдегид в 1,6; 2,9 и 2,7 раза, p=0,05.. .0,01, соответственно; толуол в 5,8; 7,5 и 7,5 раза,/)=0,05…0,01, соответственно; этилбензол не определяется); отмечаются более низкие концентрации в крови формальдегида, ацетона, марганца, хрома, чем в группе 3 (в 1,5; 1,3; 1,6 и 2,8 раза, p=0,05…0,1, соответственно); метилового спирта — в 1,4 раза, чем у детей в группе 4 (р=0,0 %).

У пациентов второй группы с умеренно выраженным патологическим процессом большинство показателей содержания исследуемых контаминантов достоверно не отличаются от данных, установленных у детей группы 3 и 4, за исключением более низких уровней ацетальдегида (в 1,9 и 1,7 раза, p=0,05) и марганца (в 1,4 и 1,3 раза, p=0,05). Максимально высокая контаминантная нагрузка биосред (кровь) (ацетальдегид, формальдегид, ацетон, бензол, толуол, метанол, этилбензол, марганец, свинец, никель, хром) наблюдается у больных с ХГД групп 3 и 4. Данные группы различаются между собой только по уровню содержания хрома (0,189±0,003 и 0,136±0,005 мг/дм3, р=0,05, соответственно). Очевидно, что по мере усугубления патологического процесса при ХГД расширяется спектр химических контаминант и увеличивается концентрация химических веществ техногенного происхождения в крови.

Симптомокомплекс ХГД зависит от глубины поражения слизистой оболочки желудка и ЖПК. Отмечаются более выраженные симптомы абдоминалгий, гепатобилиарных, астеновегетативых нарушений и полилимфаденопатии у детей группы 2, чем у пациентов в группе I (26, 26, 36, 24 % и 12, 4, 7, р=0,05, р=0,01, р=0,05 соответственно).

У детей с тяжелым течением ХГД (группа 3) выявлена наиболее яркая клиническая симптоматика. Так, диспепсические и астеновегетативные симптомы регистрируются статистически достоверно чаще, чем в группах 1 и 2 (97, 77; 12, 4 % и 26, 36 % р=0,001, р=0,01 и р=0,01, р=0,05, соответственно). При физикальном обследовании определяются более выраженные, чем в сравниваемых группах (1 и 2), признаки интоксикации сопутствующих гепатобилиарных нарушений и полилимфоаденопатии (72, 71, 55; 0, 12, 7 % и 17, 26, 24 %, р=0,001, р=0,01, р=0,05, соответственно).

При наличии атрофических и субатрофических изменений слизистой (группа 4) реже, чем при тяжелом течении ХГД (группа 3), определяются диспепсический, астеновегетативный синдромы (34, 55 и 87, 77 %, p=0,05, соответственно), что свидетельствует о более латентном течении атрофического ХГД.

Для больных ХГД с разной стадией заболеваний и степенью поражения слизистой оболочки желудка и ДПК характерны определенные изменения клинико-лабораторных показателей.

У больных группы 1 отмечается достоверно значимое повышение относительно физиологической нормы показателей фагоцитарной функции лейкоцитов более чем на 17 % (процент фагоцитоза — 55,46±1,86 %, р=0,034), уровня иммуноглобулина E в крови в 2,2 раза (116,2±18,6 МЕ/дм3, p=0,008) и концентрации МДА в желудочном соке в 2,4 раза (5,2±0,9 ммоль/см2, p=0,002), усиление AOA крови более чем на 6 % (39,62±0,86 %, p=0,05).

У пациентов с умеренной степенью поражения СОЖ и ДПК (группа 2) маркерными становятся такие показатели, статистически достоверно отличающиеся от физиологической нормы, как увеличение уровня эозинофилов в 1,8 раза (5,5±0,5 %), лимфоцитов более чем на 20 % (41,0±1,5 %), IgM на 15-20% (1,76±0,07 г/дм3), IgA на 40-50 % (1,88±0,15 г/дм3), IgE более чем в 3 раза (148,9±38,2 МЕ/дм3), МДА плазмы на 20-30 % (2,70±0,13 ммоль/см3), МДА желудочного сока — более чем в 2,5 раза (5,4±0,9 ммоль/см3).

У больных с тяжелой степенью поражения СОЖ и ДПК (группа 3) регистрируется наиболее широкий спектр отклонений параметров гомеостаза от физиологической нормы: снижение гемоглобина более чем на 10-20 % (114,5±3,0 г/дм3); увеличение относительного количества лимфоцитов на 10-15 % (42,5±2,0 %) на фоне снижения фагоцитарной активности нейтрофилов на 15 % (40,04±0,94 %); повышение содержания трансаминаз в крови (AJIAT на 55-60 % до 36,0±1,01 Е/дм3), активизация AOA на 15-20 % от нормы (42,81±0,83 %), повышение уровня МДА на 30-35 % (2,82±0,11 ммоль/см3), нарастание в желудочном соке уровня концентрации МДА более чем в 2,7 раза и мочевины на 35^40 % (5,8±1,1 и 4,14±0,45 ммоль/см3 соответственно); иммуноглобулинов IgG на 25-30 % (14,27±0,27 г/дм3), IgM — на 25-30 % (1,92±0,08 г/дм3), IgA — на 50-55 % (1,96±0,12 г/дм3); CEA — более чем в 3-4 раза (7,12±0,51 нг/мл) в крови.

На фоне формирования субатрофических и атрофических процессов в СОЖ и ДПК сохраняются статистически значимые отклонения от физиологической нормы большинства клинико-лабораторных показателей, характерных для больных в группе 3, за исключением маркеров активности воспалительного процесса (иммуноглобулинов М, А и G, АОА, CEA в крови и мочевины в желудочном соке), достоверно не отличающихся от нормальных значений.

Влияние промышленных токсикантов на формирование патоморфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК оценивается методом математического моделирования причинно-следственных взаимосвязей между параметрами гематологических, биохимических, иммунологических анализов крови и желудочного сока и содержанием контаминант в биосредах у детей с ХГД при различной степени поражения.

У детей с признаками легких воспалительных изменений СОЖ и ДПК (группа 1) показатели фагоцитарной активности и антиоксидантной защиты зависят (р<0,05) от уровня содержания контаминант в крови (фагоцитоз -хром, r=0,46, р=0,03; свинец: r=0,37, р=0,004; бензол: r=0,22, р=0,04; формальдегид: r=0,26, р=0,05; ацетальдегид: r=0,24, р=0,04; AOA — толуол: r=0,25, p=0,02; этилбензол: r=0,29, p=0,01).

При верификации в слизистой оболочке желудка и ДПК умеренной степени воспалительных изменений (группа 2) уровень содержания в крови IgA достоверно коррелирует с концентрацией ацетона (r=0,20, р= 0,04) и IgM — формальдегида (r=0,21, p=0,04), содержание малонового диальдегида плазмы — с уровнем хрома (r=0,21, p=0,01), формальдегида (r=0,33, p=0,03), никеля (r=0,37, p=0,02), МДА желудочного сока — с показателями свинца (r=0,31, p=0,01), мочевины желудочного сока — свинца (r=0,43, p=0,02) и ацетона (r=0,46, p=0,006).

Морфогистологические признаки выраженной степени воспаления и начальных признаков дегенеративных нарушений в СОЖ и ДПК у больных ХГД (группа 3) сочетаются с более широким спектром статистически достоверных причинно-следственных отношений между лабораторными гомеостатическими параметрами и уровнем содержания в крови химических токсикантов промышленного происхождения. Отмечаются прямые достоверные корреляционные связи показателей IgA — с формальдегидом (r=0,33, p=0,02) и IgE — с хромом (r=0,26, p=0,04), свинцом (r=0,58, р=0,02), МДА плазмы — со свинцом (r=0,31, p=0,01) и марганцем (r=0,37, p=0,004), показателя AOA — с марганцем (r=0,38, p=0,004), мочевины желудочного сока -с хромом (r=0,74, p=0,007), свинцом (r=0,37, p=0,05), марганцем (r=0,49, p=0,03), формальдегидом (r=0,25, p=0,05), толуолом (r=0,27, p=0,04), бензолом (r=0,26, p=0,05). В то же время у больных ХГД анализируемой группы уровень концентрации гемоглобина находится в обратной корреляционной взаимосвязи с уровнем ацетальдегида (r=-0,33, p=0,05), показатель фагоцитоза — с содержанием формальдегида (r=-0,46, p=0,001), ацетальдегида (r=-0,33, p=0,05), хрома (r=-0,48, p=0,001), свинца (r=-0,48, p=0,001), марганца (r=-0,34, p=0,02).

У детей с признаками субатрофии и атрофии в СОЖ и ДПК (группа 4) патогенетически значимые клинико-лабораторные показатели, характеризующие нарушения эритропоэза, неспецифической иммунной защиты, напряженность гуморального иммунитета и антиоксидантной системы, выраженность эндотелиальных, в том числе печеночных, дисфункций и иммунодеструктивных процессов в желудке, коррелируют с концентрацией в крови контаминантов техногенного происхождения. Формируются следующие статистически достоверные причинно-следственные взаимосвязи: анизоцитоз — свинец (r=0,29, p=0,01), фагоцитоз — хром (r=-0,21, p=0,04), свинец (r=-0,33, r=0,01), никель (r=-0,51, p=0,008), формальдегид (r=-0,30, p=0,01), ацетон (r=-0,38, р=0,02), лимфоциты — хром (r=0,21), AOA — этил-бензол (r=0,24), никель (r=0,33), АСАТ — хром (r=0,29), никель (r=0,33), хром (r=0,29), формальдегид (r=0,35), МДА желудочного сока — формальдегид (r=0,37), марганец (r=0,33).

Степень выраженности патоморфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК также зависит от уровня контаминации босред.

В группе I установление морфогистологических признаков, таких как десквамация эпителия, отек, деформация, кровоизлияния, гиперсекреция, нейтрофильная инфильтрация и формирование лимфоидных фолликул в слизистой оболочке желудка, полиморфная инфильтрация, плазматическое пропитывание, кровоизлияния, лимфоидные фолликулы с фибробластным окружением в слизистой оболочке ДПК, отмечается у больных с повышенным содержанием в крови хрома (p=0,0001…0,012), свинца (p=0,005), никеля (p=0,005), толуола (p=0,016), бензола (p=0,005), ацетона (p=0,003), метилового спирта (p=0,011).

В группе 2 определяется широкий спектр химических веществ в концентрациях, превышающих референтные/фоновые уровни (толуол, p=0,016, этилбензол, р=0,0,011, метиловый спирт, р=0,011, свинец, p=0,005), коррелирующих с признаками нейтрофильной инфильтрации в слизистой оболочке желудка. Регистрируются причинно-следственные взаимосвязи между признаками формирующегося склероза в глубоких слоях слизистой ДПК и концентрацией в крови метилового спирта (p=0,11).

В группе 3 выявляется зависимость признаков лимфопролиферативного процесса в слизистой оболочке желудка и ДПК (лимфоидные фолликулы с фибробластным окружением) от содержания в крови никеля (p=0,05), свинца (p=0,05), хрома (p=0,009), марганца (p=0,0001), формальдегида (р=0,028), ацетона (p=0,013) и бензола (p=0,005). Формируются новые причинно-следственные взаимосвязи наличия склероза и фиброза в глубоких слоях слизистой желудка и ДПК с контаминацией организма свинцом (p=0,043), бензолом (p=0,005), формальдегидом (p=0,012). У детей при повышении уровня в крови марганца (p=0,001), никеля (p=0,039), свинца (p=0,005) выше референтных значений выявляются выраженные дегенеративные изменения в слизистой оболочке ДПК в виде кистозного расширения желез, снижения количества бокаловидных клеток и сглаженности складок.

В группе 4 при увеличении содержания в крови хрома (р=0,033…0,001), марганца (р=0,044…0,008), бензола (р=0,005), толуола (р=0,016), этилбензола (p=0,005), метилового спирта (р=0,028), формальдегида (р=0,012), ацетальдегида (p=0,005) (выше референтных значений в 1,3-5,6 раза) преобладают морфогистологические признаки лимфопролиферативных процессов (лимфоидные фолликулы) и разрастание склеротической ткани (фибробластная инфильтрация и склероз) в слизистой оболочке желудка и ДПК.

На основании проведенного анализа клинико-лабораторных особенностей ХГД с различной стадией заболевания у детей, проживающих на территориях санитарно-гигиенического неблагополучия, предложен новый метод диагностики, позволяющий разработать дифференцированный подход и конкретизировать показания для проведения фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией с последующим морфогистологическим анализом биоптатов.

Данный метод предусматривает соблюдение определенного алгоритма действий:

1. Выбор контингента больных по следующим критериям включения:

А. Характерные жалобы, данные анамнеза, результаты физикального врачебного осмотра.

а) При сборе жалоб учитывают следующие признаки:

основные:

-диспепсические явления (боли в эпигастрии, правом подреберье или около пупка, после еды или на голодный желудок, ноющего характера, урчание в кишечнике и метеоризм, отрыжка, изжога, тошнота, рвота желчью);

-астеновегетативные нарушения (слабость, утомляемость, потливость, зябкость, головокружения, непереносимость душных помещений, мелькание мушек перед глазами, укачивание в транспорте, головные боли, тревожный сон, эмоциональная лабильность);

дополнительные: жалобы на сухость кожи, кожный зуд.

б) При сборе анамнеза обращают внимание на следующие данные:

основные:

-условия проживания (центральные районы города, вблизи крупных автомобильных магистралей, плохие бытовые условия — менее 10 м2 на человека, ежедневное пользование общественным транспортом, расположение школы или детского дошкольного учреждения в промышленной зоне, отсутствие организованного отдыха на море или в санаторно-курортных условиях, отдых во время каникул в городе);

— отягощенная наследственность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, хронический холецистит);

дополнительные:

— ранее диагностированные аллергические заболевания (дерматиты, крапивница, нейродермит);

— особенности питания (несоблюдение режима питания, отказ от мясной пищи).

в) Результаты физикального обследования. Обращают внимание на следующие клинические данные:

основные:

— изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (выраженная обложенность языка белым налетом, болезненность при поверхностной пальпации в эпигастрии, в области правого подреберья, зоне Шаффара, правой подвздошной области, метеоризм, пальпаторное увеличение и уплотнение печени);

— симптомы интоксикации и признаки поражения кожи атопического характера (сухость кожи, параорбитальные тени, лихенификация, диффузный и полиморфный характер кожных изменений без четкой локализации, фолликулярный кератоз, гиперпигментация участков кожи и складок);

дополнительные:

— нарушения трофологического статуса (склонность к ожирению или дефицит массы тела), изменение осанки и сколиоз;

— состояние лимфатических узлов (полилимфаденопатия); Диагностически значимым является наличие двух основных или одного основного и двух дополнительных признаков по каждому анализируемому разделу.

Б. Проживание на территориях экологического неблагополучия. Перечень химических веществ, представляющих опасность развития неблагоприятных эффектов со стороны гастродуоденальной сферы при комбинированном и многосредовом поступлении в организм детей, включает: бензол, этилбензол, толуол, метанол, формальдегид, ацетальдегид, ацетон, свинец, марганец, хром6+, никель. Значимым считается превышение гигиенических нормативов в селитебных зонах по содержанию в атмосферном воздухе формальдегида, фенола, бензола, этилбензола на уровне более 0,3 ПДКс.с, толуола, метанола — более 0,01 ПДКс.с, свинца на уровне более 1,5 ПДКс.с, марганца — более 1,1 ПДКм.р, хрома6+, никеля — более 1,4 ПДКм.р; превышение гигиенических нормативов, предъявляемых к водным объектам хозяйственно-питьевого и санитарно-бытового водопользования, по марганцу и хрому на уровне более 1,3 ПДКв.в. В питьевой воде — на уровне более 0,5 ПДКв.в (марганец, свинец).

В. Наличие контаминации биосред организма техногенными химическими соединениями.

Диагностически значимым являются:

-увеличение содержания контаминантов в крови выше референтного уровня: свинца — более чем в 1,4 раза, марганца — в 3,19 раза, хрома -в 2,4 раза, никеля — в 9,6 раза, выше фонового уровня: метанола — в 3,3 раза, ацетальдегида — в 1,7 раза, формальдегида — более чем в 8,2 раза, ацетона -в 4,3 раза;

— обнаружение в крови бензола в количестве более 0,004 мг/дм3, толуола — более 0,0012 мг/дм3, этилбензола — более 0,002 мг/дм3

2. Детям с ХГД, соответствующим критериям включения, проводится комплексное клинико-лабораторное исследование.

Диагностически значимыми являются следующие отклонения показателей от физиологической нормы:

— в общем анализе крови — снижение гемоглобина более чем на 10,0 %, наличие анизоцитоза, увеличение относительного количества лимфоцитов и эозинофилов более чем на 10,0 и 50 % соответственно;

— в биохимическом анализе крови — повышение активности AЛAT (ас-партатаминотрансфераза) и АСАТ (аланиниаминотрансфераза) более чем на 10 %, увеличение показателей МДА, AOA и CEA более чем на15,5 и 30% соответственно;

— в биохимическом анализе желудочного сока — повышение уровня МДА (малонового диальдегида) более чем в 2 раза и уреазной активности более чем на 5 %;

— в иммунологическом анализе крови — повышение общего IgE в крови более чем в 2,0 раза, уровней IgM, IgG и IgA более чем на 15, 25 и 30 % (соответственно), усиление (более чем на 15 %) или снижение (более чем на 16 %) фагоцитарной активности лейкоцитов (% фагоцитоза).

3. Осуществляется интерпретация полученных результатов обследования с последующей оценкой степени тяжести хронического гастродуоденита в соответствии с разработанными критериями диагностики.

4. В дальнейшем в соответствии с результатами проведенных клинико-лабораторных методов исследования при выявлении отклонений в клинико-лабораторных и химико-аналитических показателях, соответствующих легкой и умеренной степени воспалительных изменений в СОЖ и ДПК, пациентам назначается лечение и проводится диспансерное наблюдение с последующим клинико-лабораторным контролем.

При выявлении отклонений в клинико-лабораторных анализах, соответствующих выраженной степени воспалительных изменений в СОЖ и ДПК, больным в условиях стационарного отделения общего профиля или гастроэнтерологического специализированного отделения проводится фиброгастродуоденоскопия с целью исключения эрозивно-язвенного процесса.

При выявлении отклонений в клинико-лабораторных и химико-аналитических показателях, соответствующих атрофическим изменениям в СОЖ и ДПК, пациентам проводится интрагастральная рН-метрия для оценки сохранности кислотообразующей функции желудка и фиброгастро-дуоденоскопия с прицельной биопсией СОЖ и ДПК не менее чем из 5 мест для интерпретации глубины и распространенности атрофического процессов. В дальнейшем рекомендуются длительное диспансерное наблюдение с контролем клинико-лабораторных показателей (не реже 2 раз в год) и фиброгастродуоденоскопии (не чаще 1 раза в год).

Апробация данного метода в условиях клинического отделения ФГУН «ФНЦ МПТ УРЗН Роспотребнадзора» с целью диагностики степени и тяжести хронического гастродуоденита позволила рандомизировать больных (1092 ребенка) в зависимости от предлагаемых нами клинико-лабораторных показателей.

Согласно клинико-лабораторным параметрам с легким течением ХГД выявлено 24,7 % (270 детей), с умеренной тяжестью течения заболевания — 33,6 % (367), с тяжелым течением процесса — 25,8 % (282). Дети с подозрением на субатрофический и атрофический процесс составили 15,8 % (173 человека) от всех обследованных больных.

С целью подтверждения морфологического диагноза у 50 детей с легким течением болезни проведено морфогистологическое обследование, диагноз хронического гастродуоденита легкой степени тяжести подтвержден у 48 больных (96 %).

Гистологическое исследование биоптатов предпринято у 48 больных с клинико-лабораторными параметрами, соответствующими средней (умеренной) степени тяжести. Согласно морфологической оценке биоптатов у 36 детей (75,0 %) определялась умеренная степень выраженности воспалительного процесса, у 12 человек (25,0 %) — легкая степень воспалительных изменений. Субатрофические и атрофические процессы не регистрировались ни у одного больного этой группы.

У 149 детей с клинико-лабораторными признаками тяжелой степени течения заболевания проведено дополнительное морфологическое исследование слизистой оболочки желудка и ДПК. Выраженный воспалительный процесс по данным анализа гастробиоптатов выявлен у 118 детей (79,2 %), умеренный — у 25 больных (16,8 %), атрофический гастрит диагностирован у 6 детей (4,0 %).

150 больным с клинико-лабораторными признаками атрофического гастрита назначено микроскопическое исследование биоптатов. Морфологический диагноз атрофического и субатрофического гастродуоденита подтвержден у 134 детей (89,4 %). Выраженная степень воспаления в СОЖ и ДПК определялась у 5 больных (3,4 %) и умеренная степень — у 11 детей (7,2 %).

Безопасность диагностики — вероятность развития нежелательных побочных эффектов предлагаемого метода — составляет менее 0,05.

Доступность диагностики — 0,75.

Экономическая эффективность диагностики (соотношение затраты/эффективность) составляет:

— в условиях амбулаторно-поликлинической помощи — 8,7 рубля на 1 рубль затрат,

— в условиях стационарной помощи — 9 рублей на 1 рубль затрат.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также