Сепсис у детей

Декабрь 25, 2015 / Комментарии 0

Под сепсисом мы понимаем такое патологическое состояние организма, при котором в нем образуется где-либо первичное гнездо с теми или иными микробами, откуда они и поступают постоянно и периодически в круг кровообращения после наступившей сенсибилизации макроорганизма и изменения реактивной способности со стороны мезенхимы. Таким образом в понятие сепсиса входят как обязательный компонент изменение сенсибилизации организма и специфическая реактивная способность, чем сепсис и отличается от простой бактериемии.

При сепсисах нервно-трофический компонент играет также значительную роль. Раздражитель, попавший в организм, может найти место приложения в любом участке нервной системы и обусловливать поддерживание очага раздражения. Часто, в зависимости от индивидуальных свойств, он генерализируется внутри нервной ткани. Таким образом иногда нервная система является постоянным плацдармом для сепсиса.

Сепсисы особенно часто встречаются в самом раннем детском возрасте, особенно в период новорожденности и в первые месяцы жизни. Объясняется это тем, что дети этого возраста имеют относительный и преходящий иммунитет только против той группы возбудителей, против которой их мать имеет гуморальный иммунитет. Против остальных возбудителей, как, например, стрепто-, стафило- и пневмококк, сопротивляемость на первом году жизни ничтожна и повышается только с возрастом. Повторные инфекции зародышами малой вирулентности могут вызвать у грудных детей даже гиперреактивность. Ретикуло-эндотелиальный аппарат их обладает рядом особенностей, клетки отличаются сочностью, обилием, полиморфизмом, обладают большой способностью к поглощению, но ферментативные их свойства еще слабы. Реакция организма на инфекцию у грудных детей большей частью выявляется как анафилаксия с бурным течением. Сильная адсорбирующая способность ретикуло-эндотелиальных клеток у людей объясняет их легкую восприимчивость к инфекциям, усиленное же набухание и размножение клеток обусловливают бурное течение процессов, а слабая ферментативная функция лишает организм возможности выработки иммунитета. Имеет некоторое значение и своеобразие кислотно-щелочного равновесия клеток. Грудное вскармливание несколько повышает сопротивляемость организма, но не абсолютно. Наоборот, дети с расстройствами питания, искусственно вскармливаемые, недоноски предрасположены к сепсису. Неправильное кормление, недостаток в пище витаминов, погрешности в уходе за ребенком и негигиеничность окружающей среды, расстройства нервно-вегетативной и эндокринной систем несомненно благоприятствуют развитию сепсиса. Экссудативный диатез и лимфатико-гипопластическая аномалия конституции с поражением кожных покровов и вальдейерова глоточного кольца нередко создают почву для развития септического состояния и обусловливают тяжелое его течение.

Не исключается возможность герминативного переноса возбудителей: некоторые виды сепсиса новорожденных и случаев пемфигуса и дерматита являются на деле формами врожденного сепсиса. Но большая часть случаев сепсиса, несомненно, бывает внеутробного происхождения. Наиболее частыми входными воротами у детей являются пупочная рана, кожа, носоглотка, ухо, верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и гениталии. В мочеполовом аппарате также могут разыгрываться как локализированные, так и генерализированные процессы. Первичное гнездо большей частью совпадает с входными воротами инфекции.

Возбудителями сепсиса у детей раннего возраста (первые недели жизни) чаще всего бывают стрепто- и стафилококки, проникающие через входные ворота в пупочную рану и кожу. Затем значительное участие принимают пневмококк, микрококк, пневмобацилла Фридлен-дера, бацилла Пфейфера, кишечная палочка, менингококк и гонококк. Каждому из микробов свойственна своя определенная локализация (органотропизм), обусловленная особенностями органа или ткани и обмена веществ в них.

В основе сепсиса лежит аутоблокада ретикуло-эндотелиального аппарата, подавление образования иммунных тел и фагоцитоза и образование лимфоидно-плазмоцитарной реакции, сопровождающейся образованием очагов выделения как в сосудистом аппарате (капиллярах), так и во всем ретикуло-эндотелиальном аппарате.

Сепсис есть понятие преимущественно клиническое. Обнаружение в крови микробов еще не подтверждает наличия сепсиса, так как микробы могут быть при простой бактериемии, отрицательные посевы также не исключают сепсиса.

Диагноз ставится не путем нахождения бактерий в крови, а на основании течения болезни, ее тяжести, наличия общих явлений.

р119

Клиническая картина сепсиса полиморфна. Основными симптомами являются повышения температуры, желтухи, сыпи, нервно-психические и сердечно-сосудистые явления. Температура нетипична, чаще всего она имеет характер ремиттирующей. Часто наблюдаются значительные размахи, но не редкостью являются и незначительные повышения, а иногда даже и субнормальные температуры. Падение веса часто отсутствует у детей слабых и кахектичных. Всегда выражена общая интоксикация организма. Она прежде всего выявляется характерным внешним обликом больного, с серо — землистым, реже цианотическим оттенком кожи. Этот вид ребенка объясняется сужением периферических сосудов, местными отеками и составом крови. Сепсис всегда влияет на распределение и связывание воды вследствие нарушения аппарата кровообращения, почечного фильтра и капилляров. Индурация отечной ткани с образованием фибрина ведет к образованию восковидной консистенции кожи у хорошо упитанных детей или к образованию складок у дистрофиков.

Желтушное окрашивание — довольно частое явление как при тяжелых, так и при легких формах сепсиса. Степень желтушного окрашивания различна, — от еле заметного до резко выраженного грязно-зеленовато-желтого колорита.

Частым симптомом является склонность к геморрагиям, что ведет к появлению на коже мелких кровоизлияний, вызываемых токсическим поражением сосудов кожи.

Своеобразный habitus ребенка с характерной бледностью, желтухой и геморрагиями служит очень важным опорным пунктом в диагностике сепсиса.

Большей частью выражены явления общей интоксикации (рвоты, эпизодические или повторные, часто с примесью крови; отвращение к пище, отказ от груди, поносы). Иногда наблюдаются судороги, нарушение сознания.

Печень почти всегда увеличена; селезенка лишь в редких случаях (не больше чем в 40%) увеличена настолько, что это определяется при жизни. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, сдвигом их влево, иногда выражена эозинопения и увеличено количество моноцитов и гистиоцитов. Но в ряде случаев картина крови мало характерна, наблюдаются даже лейкопения, лимфоцитоз. Всегда выражена анемия. Анализ мочи может обнаружить наличие раздражения почек в виде следов белка, единичных эритроцитов, лейкоцитоз. Посевы из крови более чем в половине случаев дают отрицательный результат; только в части случаев при повторных исследованиях удается выделить возбудителей.

Можно различать несколько разновидностей острого сепсиса, смотря по преобладанию тех или иных симптомов.

Так называемая тифозная форма сепсиса дает преобладание явлений общей интоксикации при слабо выраженных симптомах со стороны отдельных органов. При менингеальной форме резко выражены явления ригидности, судорог, повышения возбудимости. Гастроинтестинальная форма проявляется рвотой, поносами, симптомами раздражения брюшины (ригидность мышц живота, болезненность). При пневмонической форме выражены явления в виде пневмонии, плеврита, реже — абсцесса легких.

Из более редких форм сепсиса можно отметить так называемую болезнь Буля и болезнь Винкеля. В основе первой лежит жировое перерождение сердца, печени И почек, вызывающее тяжелые явления в виде поносов, кровоизлияний, желтухи, резкого упадка сил. В основе второй лежат явления гемоглобинемии, гемоглобинурии, и болезнь протекает с синюхой, желтухой, одышкой и желудочно-кишечными симптомами.

При так называемой форме Уотерхауза—Фридриксена в основе лежит кровоизлияние в надпочечники, что проявляется адинамией, торпором, понижением мышечного тонуса, падением кровяного давления.

Из осложнений, свойственных сепсису, можно отметить развитие кожных абсцессов с подострым течением и незначительной реакцией окружающей ткани и диффузной флегмоной на затылке, спине, ягодицах, с подрытыми краями и гранулезным распадом. Возможно метастатическое поражение суставов, особенно при гонококковом сепсисе. Эндокардиты бывают редко, но миокардиты и перикардиты — довольно частое явление. Поражения почек наблюдаются довольно редко. Возможны гнойные отиты, мастоидиты, синуситы с скрытым течением.

Иногда болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и переменой локализации, приводя к постепенному ослаблению организма. Наичаще всего встречаются две разновидности хронического сепсиса — геморрагическая и кахектическая.

Форма сепсиса зависит, с одной стороны, от рода возбудителя, а с другой стороны — от реактивных особенностей организма. Стрептококки и стафилококки часто локализируются в коже, пупочной рапе, пневмококки — в дыхательных путях и мозговых оболочках, менингококки и гонококки — в суставах, плевре, коже, кишечная палочка — в легких, плевре, пузыре, мозговых оболочках, пневмобациллы Фридлендера дают картину бронхопневмонии и геморрагии, бациллы Пфейфера ведут к поражениям мозговых оболочек.

Прогноз сепсиса в грудном возрасте серьезный. Летальность определяется в 40—80%.

Профилактика сепсиса в грудном возрасте состоит в тщательном соблюдении всех правил асептики при уходе за ребенком.

При лечении сепсиса наиболее эффективные результаты получаются от применения гемо- и серотерапии. Наилучший эффект у новорожденных дает применение сыворотки крови, полученной от женщин на пятый—тридцатый день выздоровления от родового сепсиса (5—15 см3 подкожно, несколько раз). У Мизаси из 30 детей, леченных таким способом, 27 выздоровело и только 3 умерло, что, повидимому, следует объяснить специфическим антитоксическим влиянием сыворотки, повышающей активность клеток. При отсутствии сыворотки реконвалесцентов применяют простую внутримышечную гемотерапию (по 15—20 см3 крови, повторно) или сыворотку в количестве 25—60 см3 на инъекцию. Стоит испробовать и трансфузии крови.

В более старшем возрасте, кроме того, показано лечение электрарголом, колларголом, цилотропином. Необходимо также испробовать лечение стрептоцидом (per os или внутривенно).

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также