Распространенность сифилиса и способы передачи

По данным иностранных авторов, частота сифилиса в грудном возрасте составляет 2—4%, число же матерей-сифилитичек они определяют в 7—9%.

По данным Панчулидзева, основанным на систематическом обследовании 7578 детей, посещавших консультации в 1920—1923 гг. в Ленинграде, дети с врожденным сифилисом составляли 0,9% всех детей вообще и 1,3% детей в возрасте до 3 месяцев. По данным Эрлиха, за последние годы (с 1929 по 1933) в Ленинграде отмечается несомненное снижение явного сифилиса беременных с 0,9 до 0,24%, а явного и скрытого сифилиса вместе — с 6,4 до 2,5%.

В 1903 г. Матценауер категорически высказался в том смысле, что единственно возможным способом передачи врожденного сифилиса является передача через плаценту больной матерью, роль же отца сводится лишь к заражению матери.

Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями: 1) спирохета заносится в организм ребенка в виде эмбола через пупочную вену или 2) благодаря способности к движению, спирохеты проникают в лимфатические щели пупочных сосудов.

За возможность передачи сифилиса через плаценту говорят такие факты, как выкидыши и рождение детей с врожденным сифилисом у матерей, заразившихся сифилисом уже после зачатия, когда, следовательно, герминативный путь инфицирования исключается. Чаще всего это бывает, если мать заражается до седьмого месяца беременности, причем, повидимому, необязательны значительные изменения плаценты. Спирохеты своими токсинами могут повреждать синцитиальные клетки ворсинок, проникать в глубь их и вызывать инфильтрацию и утолщение с облитерацией сосудов, но могут проскальзывать в просвет сосудов, не вызывая в них особых изменений. Многие авторы находили спирохеты в плодовой части плаценты и реже в материнской части; некоторые исследователи находили их и в пуповине.

Передача сифилиса плоду через зараженное семя отца возможна. Ряд авторов находил спирохет в сперме, но они обычно лишь примешаны к семени, в сперматозоидах же до сих пор не были обнаружены, хотя некоторые авторы и допускают возможность существования в сперматозоиде сифилитической спирохеты в каком-либо ином виде. Левадити говорит о цикличности развития спирохеты, о разных фазах, из коих одна имеет мелкозернистую, ультрамикроскопическую форму, могущую поместиться и в головке сперматозоида.

Таким образом вероятнее всего, что роль спирохет, находимых в семени, сводится к заражению только матери, а от нее уже происходит заражение плода. Не исключается, конечно, возможность заражения яйцевой клетки сперматозоидом в момент оплодотворения или вслед за ним. Но вряд ли из такой клетки может нормально развиваться зародыш. В силу этого становится невероятной возможность заражения матери непосредственно от плода. Если даже допустить возможность развития зародыша при заражении яйцевой клетки спирохетами через семя отца, то переход спирохет от плода к матери делается невозможным в силу барьера плодовой части плаценты и неблагоприятных условий кровообращения. Следовательно в каждом случае сифилиса матери надо считать, что она была заражена отцом еще до заболевания плода, а отсутствие у нее твердого шанкра и вторичных явлений может быть объяснено особой локализацией его или особой конституцией женщины.

Известно уже издавна, что некоторые женщины, рождающие детей-сифилитиков, не обнаруживают никаких явлений сифилиса и не заражаются им при кормлении их грудью. Это обстоятельство, впервые подчеркнутое Кольсом и Боме, объясняли тем, что матери приобрели от зараженного плода не болезнь, а невосприимчивость. С современной точки зрения эта «невосприимчивость» означает лишь, что данная женщина больна сифилисом в скрытой форме. Действительно, до 70% таких на вид здоровых женщин дает положительную реакцию Вассермана. Судя по экспериментам Браунаи Пирса, можно предположить, что болезнь протекает особенно мягко и незаметно, если заражение происходит во время беременности, но дать точное объяснение, годное для всех случаев отсутствия видимых проявлений, пока не представляется возможным.

Положение Профетао том, что больная сифилисом мать может, не заражая плода, передать ему невосприимчивость к сифилису, в настоящее время поколеблено. Правильнее предположить, что такие на вид невосприимчивые к заражению дети больны сифилисом в скрытой форме. Действительно, реакция Вассермана у большинства детей оказывается положительной.

Кроме заражения в период внутриутробной жизни, возможно заражение во время родов. Отрывание плаценты, выдавливание ее и повреждение эпителия хориона способствуют переходу спирохет из плаценты в кровь плода. Ритшель придает этому способу инфицирования особо важное значение и склонен относить к нему те случаи, при которых дети сифилитических матерей рождаются клинически здоровыми и проявления сифилиса обнаруживаются у них через несколько недель. Этот период он склонен считать инкубационным периодом. Заражение во время родов возможно и путем инфицирования слегка поврежденной кожи ребенка, что ведет к образованию у него недели через 3 типичной первичной язвы пупка.

Заразительность сифилиса для плода в зависимости от его длительности у родителей постепенно падает (закон Кассовица). Если мать не успела заразиться от отца в течение 3—4 лет, то в дальнейшем сила инфекции падает. При наличии же сифилиса у матери он может сказаться на детях и через 15 и даже 20 лет, но особенно заразителен сифилис в первые годы заболевания им матери.

Следует иметь в виду еще то обстоятельство, что спирохеты в организме сифилитика могут не только вызывать те или иные патологические явления, но и отравлять организм своими токсинами, действовать губительно на герминативные клетки и на органы внутренней секреции.

Эти дистрофии играют в детской патологии не меньшую роль, чем явные проявления сифилиса, и это еще больше подчеркивает значение сифилиса в патологии детского возраста.

Вопрос о сифилисе второй генерации решается положительно. О нем можно говорить, если: 1) у одного из родителей был врожденный сифилис; 2) у другого не было приобретенного сифилиса и 3) у ребенка вскоре после рождения появляются признаки врожденного сифилиса. Сифилис второй генерации обычно бывает с явлениями дистрофии, поражениями внутренних органов, центральной нервной системы, органов чувств или эндокринного аппарата.

Врожденный сифилис, в отличие от приобретенного, не дает инициального повреждения в виде твердого шанкра, а распространяется по организму через плацентарную кровь. Если инфекция сильна, эмбрион не выживает; если эмбрион достигает известной стадии развития, он рождается раньше срока, и в органах его можно найти более или менее распространенные васкулярные и периваскулярные, интерстициальные и паренхиматозные изменения и инфильтрацию спирохетами. При менее тяжелой инфекции ребенок рождается живым, и явления сифилиса могут оставаться скрытыми. Эту фазу можно назвать фазой септицемии, или стадией висцерального сифилиса. Эта стадия длится в течение первых месяцев жизни ребенка и сопровождается характерными проявлениями на коже и слизистых оболочках.

Затем инфекция у ребенка вступает в фазу покоя. Количество спирохет уменьшается, они уже не циркулируют в крови и органах, обнаруживаются с большим трудом и скрываются в определенных тканях. Так сифилис переходит во вторую фазу, которая соответствует третичному периоду приобретенного сифилиса.