Патогенез и обмен веществ при диспептических поносах

Декабрь 24, 2015 / Комментарии 0

В основе наиболее частой формы диспептических поносов лежит раздражение, вызываемое летучими низшими жирными кислотами, действие которых в смысле усиления перистальтики хорошо известно. Диспептические катаральные испражнения являются реакцией самозащиты слизистой оболочки против вредного раздражения; отделение слизи, усиление перистальтики содействуют более быстрому выделению испражнений. Пока усиление перистальтики ограничивается тонкими кишками, кишечное содержимое в толстых кишках может вступить в реакцию с выделяющимися здесь солями извести, давая комочки (стул в виде «рубленых яиц»). При распространении повышенной перистальтики и на толстые кишки связывания кислот не происходит, и появляется диспептический катаральный стул. Количество жирных кислот даже в резких случаях держится на нормальных цифрах. Кислоты, образующиеся при брожении в желудке и в жидких испражнениях, также, по-видимому, не отличаются от кислот нормального стула. Решающим для развития поносов моментом являются не ненормальные процессы брожения сами по себе, но ненормальная локализация брожения, развитие ненормальной кислотности на участках, особенно чувствительных к кислотам, а именно — в верхних отделах кишечника. Понос будет тем сильнее и тем тяжелее, чем в более высоких отделах кишечника происходит разложение.

В нормальном состоянии желудок беден бактериями: двенадцатиперстная кишка и прилежащие петли толщей кишки почти свободны от бактерий, и только по направлению к подвздошной кишке число бактерий растет. Все моменты, препятствующие нормальному течению процессов пищеварения и опорожнению тонких кишек, изменяют условия жизни кишечных бактерий: показатель кислотности падает до pH = 7,0; происходит заселение ближайших к желудку петель, и вслед за восхождением бактерий следует развитие процессов брожения, усиление перистальтики, понос. Главными обитателями верхних отделов кишечника являются представители группы Bad. coli — хорошие образом те ли уксусной кислоты. Вследствие этой инвазии микробов нежное, ферментативное расщепление углеводов отступает на второй план перед бактериальным брожением с образованием уксусной кислоты. В легких случаях эта инвазия ограничивается только пищевой кашицей, в более же тяжелых случаях наступает инфицирование и кишечной стенки и создается возможность проникновения бактерий и продуктов разложения через стенку кишечника.

Бесса у, Боссерт, Адам и др. считают, что появление бактерий группы Вас. coli в верхних отделах кишек и обусловливает развитие диспепсии, причем сила инвазии параллельна тяжести заболевания; в период же репарации бактерии исчезают. Кишечная палочка, выделяемая при расстройствах пищеварения, отличается более сильной способностью к брожению и, может быть, представляет особый вид микроба (Вас. dyspepsiae coli). В затянувшихся случаях Вас. coli задерживаются в желудке и являются причиной обострения. Эта теория построена на простом сопоставлении фактов, и, кроме того, факты не всегда соответствуют ей. Вполне возможно, что инвазия Вас. coli есть вторичный процесс и даже необязательный для диспепсии.

Крамер, Плонскер и Розенбаум сообщают о случаях, когда не удается отметить никакой инвазии Вас. coli и, наоборот, ино1да несмотря па наличие Вас. coli в duodenum никакой диспепсии не бывает. Демут при своих исследованиях находил кишечную палочку в желудке у 27% здоровых детей через 2 часа после приема пищи; при pH = 4,5 число положительных находок возрастало до 69%, тогда как у больных диспепсией — только до 57%. Вызывая диспептический стул у искусственно вскармливаемых детей смесью из сыворотки с 10% молочного сахара, Моро и Шеер не могли наблюдать восхождения Ваr. coli. Берман при острых диспепсиях находил агглютинацию Вас. coli только в 18% всех случаев и склонен думать, что дело идет скорее всего об интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроба.

Моментами, благоприятствующими размножению кишечной палочки, является первичное расстройство или повреждение пищеварительных органов, обусловленное предъявлением к кишечнику больших требований в связи с введением обильной и нецелесообразной пищи или влиянием жары, инфекции.

Исследования нашей клиники (Руднев) показали, что при диспептических поносах значительно понижены как кислотность, так и сила всех ферментов желудка и двенадцатиперстной кишки.

115

Рентгеноскопические исследования Кана показали, что при диспепсии пища задерживается в желудке до начала перехода в тонкие кишки на 1/4—1/2 часа, опорожнение желудка происходит п 3—4,5 часа, пища проходит череп тонкие кишки, в среднем, в 3,5 часа (в норме 7—8), а через толстые — 2—5 часов (в норме 2—14). По данным Демута, казеин при диспепсии как бы теряет свое свойство задерживать опорожнение желудка, так как чем богаче была смесь казенном, тем короче было пребывание ее в желудке.
Все приведенные выше факты приводят нас к заключению, что в основе диспепсии должно лежать функциональное изменение деятельности желудка и кишек, нарушающее нормальное пищеварение и передвижение пищи. В результате этого нарушения нормального течения процесса пищеварения происходит инвазия бактерий, которая приводит к извращению процессов пищеварения и образованию своеобразных продуктов, небезразличных для организма.

Как клинические наблюдения, так и эксперименты учат нас, что брожение является преимущественно углеводным брожением и что легче всего бродит молочный сахар и несколько труднее — тростниковый сахар. Что касается жира, то он сам по себе не бродит, но лишь усиливает уже начавшееся ненормальное разложение углеводов. Гниение как причина поносов в грудном возрасте имеет лишь очень небольшое значение.

Патогенез диспепсии от перекорма объясняется недостаточной обработкой пищи так как количество ее превышает пищеварительные способности ребенка. Вследствие этого происходит застои пиши (стагнация) и па рушение моторном функции кишечника: пищевая масса подвергается разложению под влиянием бактерий, кишечник же теряет способность подавлять жизнедеятельность бактерий. Этому благоприятствует всегда имеющееся нарушение ферментативной деятельности желудка и двенадцатиперстном кишки.

Способ возникновения поносов на почве недостаточного питания для нас еще не совсем ясен. При этих поносах выделяется недостаточное количество сока, нарушается двигательная функция кишечника, снижается сопротивляемость бактериям, свойственная нормальному кишечнику. Вероятно играют роль характер вегетативной установки и повышенная гидролабильность ребенка. Возможно, что дело идет о ненормальных условиях набухания и циркуляции в слизистой оболочке кишечника, в силу которых нарушается не только всасывание воды, но происходит и выделение в кишечник воды, освобождающейся при возвращении слизистой из состояния набухания к норме. Имеет значение и бактериальное разложение, более обильный рост бактерий в верхних отделах кишечника.

Патогенез диспепсии при парэнтеральных инфекциях объясняется влиянием инфекции на вегетативную нервную систему, что и вызывает усиление перистальтики и появление жидких испражнений. Кроме того, кишечник является выделительным органом для токсинов, циркулирующих и кропи. Эти токсины, влияя как на слизистую оболочку, так и на ферментативную функцию, вызывают нарушение правильности пищеварения и регулирования деятельности бактерий. Известно, что кислотность желудочного сока и быстрота его продукции при инфекции значительно понижаются, продолжительность же пребывания пищи в желудке удлиняется. Интенсивность инфекции большой роли не играет; и небольшой грипп может быть причиной развития тяжелой диспепсии.

Патогенез диспепсии от перегревания объясняется нарушением двигательной функции желудка, понижением кислотности желудочного сока и сдвигом обмена веществ р сторону ацидоза.

Белковый обмен при диспептических поносах обычно не нарушен. Некоторое увеличение количества азота в испражнениях надо отнести за счет усиленного выделения кишечных соков. Несколько нарушается и всасывание, ибо белые комочки все же содержат примесь казеина. Диспептический стул дает кислую реакцию при pH равном 2,8—5,4.

В тяжелых случаях можно найти повышение коэффициента аммиака в моче, что является признаком развития в организме ацидоза. Предполагается, что при поносах для нейтрализации образующихся в кишечнике жирных кислот привлекаются щелочи организма, а за их израсходованием роль щелочи берет на себя аммиак. Всасывание жира при диспепсиях несколько понижено — приблизительно на 20%. Описанный Бидертом жировой понос с наличием в испражнениях нейтрального жира встречается редко и только при кормлении богатыми жиром смесями. При затянувшихся поносах может измениться распределение неутилизированных компонентов жира в сторону увеличения количества мыл и уменьшения количества нейтрального жира. Для диспепсии наиболее характерно изменение углеводного обмена, но доказать наличие этого изменения не так легко, так как моносахариды сгорают до СО2 и Н2О, а выделяющиеся с калом жирные кислоты происходят частично и из жира.

Со стороны биохимизма крови при диспепсии отмечается незначительное снижение резервной щелочности, некоторое уменьшение суммы оснований и содержания К, а также СО2 и О2.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также