Острый желтушный гепатозо-гепатит

Декабрь 24, 2015 / Комментарии 0

Это заболевание встречается в детском возрасте довольно часто и иногда принимает эпидемический характер. Такие эпидемии вспыхивают преимущественно осенью, отчасти и зимой. Случаи инфекционной желтухи чаще всего наблюдается среди детей, находящихся в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, а также у детей с пониженным питанием, с погрешностями в диете. Во многих случаях можно отметить предшествующие инфекции и интоксикации. Желтуха часто бывает у конституционально аномалийных детей.

В грудном возрасте болезнь встречается редко; чаще всего заболевают дети в возрасте от 1 года до 5 лет; на этот возраст падает 50% всех случаев, на возраст от 5 до 9 лет — 27,5% случаев и на возраст от 9 до 14 лет — 16% случаев.

Этиология инфекционной желтухи окончательно еще не выяснена. По мнению многих авторов, возбудителем инфекционной желтухи является особая спирохета — Spirocheta icterо-haemorrhagica или nodosa.

Патогенетическое значение этой спирохеты при тяжелых формах эпидемической желтухи, в частности — при болезни Вейля, не подлежит сомнению. Но трудно доказать с несомненностью патогенетическое значение спирохет при легких формах желтухи («катаральных», по старой терминологии). Часть авторов склонна приписывать этиологическую роль паратифозной палочке, но ее находят только в 0,5 — 4°/о всех случаев. Правильнее поэтому считать, что эта форма желтухи вызывается не только этими, но и разными другими микробами — кишечной и паратифозной палочкой, кокками, протеем, Вас. fluorescens, Вас. capsulatus и др., которые проникают в печень через кишечник, через кровь или каким-то иным, нам еще неизвестным путем.

По-видимому возможно и чисто токсическое происхождение некоторых желтух. Существует целый ряд иктерогенных веществ (типа аминов), которые могут непосредственно поступать в пищеварительный тракт либо могут образоваться в процессе вызываемого ими дуоденального катара и через портальную вену попасть в печень.

Нормальная здоровая печень обладает большой обезвреживающей и регулярной способностью. Для развития желтухи необходима некоторая функциональная недостаточность органа конституционального или кондиционального характера. В основе этой недостаточности часто лежит предшествующее дегенеративное состояние печени (гепатозы). В части случаев играет роль аллергический момент (сенсибилизация печени). Инкубационный период для инфекционной желтухи определяется в 1—2 недели, иногда в 3—4 недели.

Патологическая анатомия простых желтух изучена недостаточно. Из описаний результатов единичных секций видно, что при простых желтухах имеются изменения кровенаполнения органа, явления мутного набухания, жировой инфильтрации, мелкоочаговые некрозы и отек перикапиллярных лимфатических щелей, т. е. дело идет о гепатозо-гепатите.

Клиническая картина. Заболевание большей частью начинается ощущением слабости, вялости, болью в животе, в ногах, иногда головной болью. Аппетит исчезает, появляются тошнота и рвота, повторяющиеся несколько раз, часто с запахом ацетона. К этому присоединяется запор, но могут быть и поносы. В моче появляется уробилиноген. Вскоре повышается температура, чаще всего незначительно, на несколько десятых, но иногда она достигает и более высоких цифр. Пульс немного учащается, и иногда появляется краснота в зеве, легкий конъюнктивит. Этот период (дожелтушный) длится 3—7 дней, а затем начинается желтушный период.

Моча постепенно темнеет, количество ее уменьшается, она содержит уробилин, ацетон и желчные пигменты. Желтушная окраска появляется сперва на склерах и слизистых оболочках, затем на коже лица, верхней части туловища и постепенно окрашивает все тело, причем окраска усиливается в течение нескольких дней; интенсивность окрашивания в отдельных случаях бывает различной. В первые дни желтухи температура еще может быть слегка повышенной, потом литически падает. Пульс становится неровным, держится в пределах 60—100 ударов в минуту; иногда появляется брадикардия, аритмия, глухость тонов сердца. С наступлением желтухи прекращается рвота, улучшается аппетит, но запор остается. Печень увеличивается, она выходит из-под края ребер на 2—4 пальца, делается более плотной, слегка чувствительной. Селезенка также часто увеличивается, но связи между интенсивностью желтухи и увеличением селезенки не отмечается.

На высоте болезни в моче, кроме уробилина и желчных пигментов, может быть белок; почти всегда выделяются мочой и желчные кислоты. Кал оформлен, обычно серого или бело-серого цвета, имеет сильно зловонный запах. Полная ахолия стула бывает редко. В дуоденальном соке почти всегда содержатся красящие вещества желчи, но в уменьшенном количестве; холестерина и уробилиногена не обнаруживается, сок обладает жирорасщепляющим свойством. Иногда сок получается мутный, с примесью слизи и лейкоцитов. Со стороны крови отмечается умеренная лейкопения — 6000, иногда относительный лейкоцитоз (9000—16000), лимфоцитоз, часто монопения, уменьшенное количество эритроцитов. Осмотическая стойкость эритроцитов повышена (до 0,22—0,38% NaСl против 0,36—0,42 в норме). Характерно также увеличение амплитуды между максимальной и минимальной стойкостью. Реакция оседания эритроцитов замедлена. В крови повышено содержание красящих веществ желчи (сывороточная билирубинемия — от 2 до 10 единиц по ван-ден-Бергу или от 6 до 100 — по Герцфельду). Билирубин дает большей частью прямую реакцию, но в первые дни реакция может быть и замедленная, непрямая, что указывает отчасти на гемолитическое происхождение билирубина, образующегося в ретикуло-эндотелиальной ткани без соприкосновения его с печеночными клетками. Количество желчных кислот увеличено. В большинстве случаев находят пониженное содержание холестерина в крови в начале заболевания и повышенное в конце желтухи.

Количество уробилиновых тел в кале в период желтухи обычно понижено.

В начале болезни значительно повышена уробилинурия, что свидетельствует о функциональной недостаточности с поражением печеночной паренхимы. Характерным является понижение в крови содержания фибриногена и отчасти глобулина, т. е. сдвиг в сторону мелкодисперсных белков. Количество остаточного азота вообще и его фракций, в частности — мочевины и аминокислот, всегда повышено. Жир в крови дает также слегка повышенные цифры. Отмечается небольшой сдвиг в сторону ацидоза.

Пробы печени с нагрузкой гликоколем в половине случаев дают положительный результат, т. е. ясно выраженную алиментарную аминоацидемию и аминоацидурию. Проба с аммонием также отмечает нарушение мочевинообразовательной функции печени. Содержание сахара в крови мало изменено, но при нагрузке глюкозой получаются в большинстве случаев патологические гликемические кривые. В части случаев в крови появляется хининрезистентная липаза.

В дальнейшем периоде болезни температура остается нормальной, моча начинает светлеть, количество ее увеличивается, количество уробилина уменьшается, желчные пигменты исчезают, кал принимает нормальную окраску, кожа, слизистые оболочки и склера постепенно бледнеют, общее самочувствие улучшается, желудочно-кишечные расстройства исчезают, пульс выравнивается, печень и селезенка частично сокращаются. Но даже и после полного выздоровления печень иногда остается увеличенной в течение многих месяцев. Во многих случаях окраска кожи исчезает к 21—25-му дню, в более тяжелых держится до 25—37-го дня. Дольше всего окраска держится на коже ушных раковин, на слизистых оболочках и на периферии склер. Гипербилирубинемия, по нашим исследованиям, держится довольно долго даже при отсутствии желтухи, но параллелизма между тяжестью болезни и содержанием билирубина нет. Аритмия и глухость тонов сердца держатся до 30—40-го дня. Возможны рецидивы болезни на 12—27-й день как легкого, так и тяжелого характера.

Прогноз легкой, не токсической формы желтухи у детей благоприятный. По статистике Швагер, смертность составляет всего 2,1%, по нашим данным — 4% по отношению к легким и тяжелым формам вместе. Но, учитывая всегда возможные переходы легкой формы в тяжелые, следует предостеречь от преждевременного благоприятного прогноза.

Всегда возможен и незаметный переход легкой формы в тяжелую токсическую форму гепатозо-гепатита. Об этом будет свидетельствовать развитие у детей явлений со стороны нервной системы сперва в виде вялости, апатии, потом раздражительности, возбуждения, тремора и даже судорог. Желтуха то. усиливается, то ослабевает, вне зависимости от общего состояния; на коже иногда появляются мелкие кровоизлияния, нередки носовые кровотечения. Печень начинает уменьшаться без ослабления желтухи. В моче появляются белок, эритроциты, лейкоциты и даже цилиндры. Если своевременно не будут приняты меры, токсическая форма может перейти в острую желтую атрофию печени, но возможно и улучшение.

Лечение. Желательно выдерживать в постели больных детей, избегать физической нагрузки. Дополнением к покою является применение тепла (согревающие компрессы, диатермия). Диета должна быть щадящей; больной орган должен снабжаться полезными для него продуктами питания. В первую очередь нужно разгрузить печень от переработки белков и выключить из пищи мясо. Растительный и молочный белок больные переносят хорошо. Жир является сильным возбудителем желчеотделения, усиливает работу печеночных клеток и при отсутствии желчных кислот плохо расщепляется и всасывается. Поэтому естественно некоторое ограничение жиров, но в умеренном количестве; молоко, сливки и масло могут быть допущены. Исходя из того, что продукты углеводного обмена наименее отягчают печень, что они содействуют увеличению количества гликогена и противодействуют жировой инфильтрации, следует признать, что углеводная диета наиболее целесообразна. Поэтому назначают овощные супы, овощные блюда, фрукты, кисель, компот, мучнистые блюда, белый хлеб, снятое молоко, пахтанье. По мере уменьшения желтухи вводят больше жиров и белков. Некоторая осторожность в диете неизбежна еще в течение ряда недель. Вполне целесообразно назначение витамина С (аскорбиновой кислоты).

Вспомогательное значение имеет терапия глюкозой (per os, в клизмах и внутривенно). В тяжелых случаях рекомендуют дополнить лечение инсулином (по 2—4 единицы). Против запора полезно назначать слабительное (inf. radicis rhei 5,0:100,0 или tartari natronati 15,0:100,0, через 2 часа по дессертной или столовой ложке, или карлебадскую соль). Иногда дают каломель в соединении с подофиллином (calomelanos 0,05, podophyllini 0,01 sacchari albi 0,2. Mfp Dtd. № 12). С успехом применяются интрадуоденальные промывания 15% раствором MgSO4. Полезно применение минеральной воды (карлсбадской, боржома); иногда приносят облегчение высокие клизмы. Как дезинфицирующее средство полезно назначить внутрь уротропин.

Новейшими исследованиями установлено, что холевая кислота и ее продукты действуют желчегонно. На этом основании предложено лечение дегидрохолевой кислотой (decholin; дается детям старшего возраста по 0,2—0,5 на прием).

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также