Особенности строения печени и функциональной диагностики

Декабрь 24, 2015 / Комментарии 0

Напоминаем главнейшие анатомо-физиологические особенности печени. Печень у новорожденных большая, она составляет 4,3% веса тела (у взрослых — только 2,8%). Вес печени (130 г при рождении) достигает к концу года 320 г, к 3 годам — 450 г, к 10 годам — 800 г и к 16 годам — 1200 г. Дольчатость печени развивается в конце первого года жизни, а к 2—4 годам определяется уже радиальное расположение тела печеночных клеток.

Печень отличается обильной васкуляризацией, слабым развитием соединительной ткани, недостаточно диференцированной паренхимой.

Архитектура сосудов внутри печени (ветви v. portae, vv. hepaticae, a. hepaticae, ductus hepaticus), начиная с эмбрионального периода до более старшего возраста, претерпевает в своем развитии ряд изменений, причем на фоне относительно слабо диференцированной сети развиваются хорошо выраженные стволы и их разветвления. У новорожденных и в первые месяцы жизни ребенка в иннервации печени преобладают ветви, отходящие от блуждающих нервов, тогда как с возрастом берут перевес ветви, исходящие от солнечного сплетения.

Положение печени в раннем детстве вообще подвержено большим колебанием вследствие подвижности органа, эластичности и растяжимости связочного аппарата. Почти в 60% желчный пузырь вовсе не выступает из-под ребер, в силу чего прощупываемость его проблематична.

Верхняя граница печени у детей, как и у взрослых, определяется в V межреберном промежутке по сосковой линии, нижний же край печени у грудных детей выступает из-под края ребер на 1—2 см и только к 6—8 годам подходит под края ребер.

Богатство печени кровью предрасполагает к развитию в ней застойных явлений, а несовершенство развития печеночных клеток обусловливает нежность ткани и малую стойкость в борьбе с заразными началами. Слабое развитие соединительной ткани является скорее благоприятным моментом для ребенка, так как до известной степени предохраняет от интерстициальных поражений, развитие которых возможно исключительно при затяжном заболевании вследствие тяжелых осложнений.

Для нас было бы крайне важно знать функциональные особенности печени в детском возрасте и уметь распознавать расстройства функций при заболеваниях этого органа. К сожалению, все предложенные до сих пор методы несовершенны и далеко не удовлетворяют предъявляемым к ним требованиям. Только комбинация различных методов, выявляющих различные функции печени, может дать некоторое представление об особенностях функциональной деятельности этого органа.

Функции печени в белковом обмене по дезаминированию и мочевинообразованию выявляются особыми пробами с нагрузкой уксуснокислым аммонием. Нарушение белкогого обмена особенно отчетливо выявляется при icterus infectiosiss, циррозах, сифилисе и т. п.

Для выявления функции печени в углеводном обмене служит проба с нагрузкой организма левулезой или галактозой. Эти пробы полезно дополнять определением сахара в крови по Хагедорну. После приема сахара у печеночных больных находят гораздо большую гипергликемию, чем у здоровых людей. Ценные данные могут быть получены при определении в крови гликогена и молочной кислоты.

Эти углеводные пробы дают положительный результат при icterus infectiosus, циррозах, острой желтой атрофии, сифилисе печени. Печень играет роль в образовании и выделении холестерина. Поэтому определение холестерина в крови имеет большое значение. Печеночные заболевания часто дают повышение холестерина в крови, а нередко и фосфатидов (холемическая липемия). Дока?ательством повреждения печени служит появление в крови хининрезистентной (печеночной) липазы.

О выделительной функции печени можно судить по силе и быстроте выведения чуждых организму веществ. С этой целью производят нагрузку организма красками (с фенолтетрахлорфталеином, конгорот, бром-сульфокфталеином, метиленовой синькой).

Печень выделяет желчные пигменты, билирубин и желчные кислоты. Количественное и качественное определение билирубина имеет большее диагностическое значение. Прямую реакцию дает печеночный билирубин, а непрямую — билирубин внепеченочного происхождения. Эю очень важно для диференцирования различных форм желтухи.

Определение количества уробилина и уробилиногена в моче также имеет большое значение. Повышение содержания уробилина в моче наблюдается при повышении содержания его в желчи, т. е. при плейохромии, когда усилено восстановление его в кишечнике, и печень не в состоянии его полностью переработать.

Печень является регулятором молекулярной концентрации крови и поддерживает коллоидно-белковое равновесие. При поражении печени эти функции нарушаются, что можно уловить с помощью реакции Такката Ара (появление

хлопьев при смешении разведенной сыворотки с реактивом из сулемы и фуксина), реакцией с хлористым кальцием (коагуляционная проба Вельтмана).

Исключительно важное значение имеет обезвреживающая, антитоксическая функция печени.

Для определения этой функции печени служит в первую очередь определение ксантопротеинов в крови.

Проба на синтез гиппуровой кислоты основана на способности печени синтезировать гиппуровые кислоты из бензойной и других ароматических кислот.

Ценные данные дает исследование дуоденального сока, полученного при помощи специального тонкого зонда. Сок, извлеченный зондом натощак, дает дуоденальную желчь (сок А). После введения сернокислой магнезии получается более желтая пузырная желчь (сок В), а еще через некоторое время появляется печеночная желчь (сок С). Если желчь мутная, содержит много слизи, лейкоциты и микробов, можно думать о воспалении желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков.

Характерным симптомом поражения печеночной ткани является желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия. Доказано, что к происхождению билирубина имеет отношение ретикуло-эндотелиальный аппарат, хотя количественно его участие пока точно и не установлено.

Гемоглобин, распадаясь в клетках ретикуло-эндотелиальной ткани селезенки, печени и других органов, отщепляет белок, гемосидерин и гематопорфирин, изомерный с билирубином. Затем билирубин переходит в кровь, где вступает в физико-химическое соединение с белками кровяной сыворотки и может быть обнаружен при помощи непрямой диазореакции Ганманс ван-ден-Берга. Из крови билирубин захватывается печеночными клетками, выделяется в составе желчи и тогда уже дает прямую реакцию;

При повышенной выработке билирубина вследствие усиленного подвоза распадающихся в ретикуло-эндотелиальном аппарате красных кровяных телец развивается так называемая гемолитическая желтуха. При неспособности печени к захватыванию и выделению билирубина в составе желчи (при дегенеративных процессах в печени) развивается дегенеративная или паренхиматозная адинамическая желтуха. Если желчь встречает препятствие на пути своего оттока в кишечник и всасывается обратно в кровь, возникает механическая или застойная желтуха. При этой форме происходит растяжение желчных ходов, разрывы капилляров, разрушение долек; билирубин, попадающий в кровь, не вступает с ней в стойкое соединение, адсорбируется желчными кислотами и холестерином, также одновременно переходящим в кровь, и обнаруживается в крови прямой реакцией. Одновременно отмечается гиперхолестеринемия, повышенная стойкость эритроцитов, обесцвечивание стула, появление в моче билирубина и желчных кислот при отсутствии в ней уробилина. Попавшие в кровь желчные кислоты, являющиеся ваготоническим ядом, вызывают ряд клинических явлений, как брадикардия, гиперсекреция желудка, спазмы гладкой мускулатуры, зуд кожи, головные боли, подавленное настроение.

В основе гемологической формы желтухи лежит гиперфункция ретикуло-эндотелиальной ткани с гиперплазией ее, что влечет появление гепатомегалии и спленомегалии. При гемолитической желтухе мы имеем гипербилирубинемию с непрямой диазореакцией. Вследствие блокирования системы эритроцитолизом стеркобилин не задерживается печенью и дает уробилинурию; понижается стойкость эритроцитов, появляется анизоцитоз, базофилия эритроцитов, полихромазия, нормобласты, падение количества тромбоцитов. Желтуха не достигает сильной степени. Кал окрашен, желчь богата билирубином и холестерином. Эта форма наблюдается как генуинное семейнонаследственное заболевание при болезнях Банти, Гоше, гипертрофическом циррозе, пернициозной анемии и некоторых зоопаразитарных и бактериальных инфекциях. Спленэктомия ведет к исчезновению желтухи и анемии.

При дегенеративной форме желтухи наблюдается накопление в крови билирубина, дающего непрямую реакцию, а также олигохромемия дуоденального сока с повышенным содержанием в нем холестерина, уменьшением количества желчных кислот, появлением в моче уробилина и желчных кислот. Функции печени обычно нарушены. В основе этой формы лежит вредное действие пищевых ядов и бактериальных токсинов, гематогенных и энтерогенных, вызывающих перерождение печеночных клеток и воспаление желчных ходов. Желтухи, сопровождающие многие инфекционные болезни, в основном являются дегенеративными ее формами.

Печень крайне чутко реагирует на всякого рода вредности со стороны кишечника, на неправильности обмена веществ, на всевозможные инфекции. Степень изменений печени зависит от силы инфекции и длительности воздействия токсических веществ, а также от функциональных свойств печени.

В основе патологоанатомической картины лежат либо дегенеративные, либо комбинированные дегенеративно-воспалительные изменения клеток печени. Распределение заболеваний печени на гепатозы и гепатиты представляется весьма заманчивым несмотря на некоторую условность такого подразделения.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также