Обмен веществ и биохимия крови при рахите

В здоровой кости содержится 37% органических веществ и 63% неорганических, при рахите первых содержится 79%, а вторых только 21%, что указывает на резкое обеднение костей солями. В нормальных костях содержится 5,4% СаО, при рахите же — 2,9%. Исследование обмена веществ выявило, что при рахите выделение Са с мочой уменьшено и увеличивается лишь при выздоровлении; при прогрессирующем рахите весь кальций выделяется через кишечник. В разгаре болезни обмен Са отрицателен или ниже нормы (0,07—0,11 г СаО в день), при выздоровлении же он может повышаться в 2—3 раза (до 0,39—1,7 г). В женском молоке Са в 5 раз меньше, чем в коровьем (около 0,032%), а в молоке матерей, дети которых имели рахит, и еще меньше (до 0,027%). Таким образом грудное молоко часто может оказаться недостаточным. В общем, исследования по изучению обмена Са не выявили первичной и решающей роли кальция в патогенезе рахита. Больше данных было получено при изучении обмена фосфора.

Фосфорный обмен резко нарушен с самого начала болезни и дает в большинстве случаев отрицательный баланс. Так, по данным Шабада, здоровые дети выделяют с мочой и калом 05,3%, а дети-рахитики — 122,0% фосфра. При выздоровлении выделение фосфора уменьшается, восстанавливается нормальный обмен и нормальный тип выделения. Рахитики, в отличие от здоровых детей, па введение фосфатов per os почти совсем не повышают своей средней цифры фосфора в кропи. Таким образом ведущая роль фосфора в патогенезе рахита не подлежит сомнению. Уменьшением Са в нише многим авторам удалось получить явления остеопороза о костях, не вполне идентичные рахиту, и только недостаток Са при уменьшении количества витамина А и фосфора в пище вызвал явления более похожие на рахит.

Ромингер различает четыре фазы расстройства обмена: в первой фазе имеется значительное ухудшение баланса фосфора, по баланс извести еще остается нормальным: во второй фазе к плохому балансу фосфора присоединяется ухудшающийся баланс извести (клинически г это время имеется полное развитие болезни); в третьей фазе баланс фосфора улучшается, но баланс извести остается еще неудовлетворительным, и, наконец, в четвертой фазе имеет место нормальный баланс и фосфора и извести, что знаменует полное клиническое выздоровление.

Содержание Са в крови у рахитиков или нормально, или лишь слегка понижено — до 8,5 мг % против 10,5 мг % в норме. Нет разницы и в содержании отдельных фракций кальция у рахитиков по сравнению с нормой.

Нормально в крови содержится около 5,4 мг% неорганического фосфора, тогда как у рахитиков его всего 2,4 мг%. Если взять отношение процента содержания Са и Р крови, то у здоровых детей получается коэффициент 10,5/5,4=1,95, при рахите он повышается до 8,5/2,4=3,5. Если взять произведение Р х Са, то для рахита характерны цифры менее 30; если произведение больше 40, то рахит исключается. Это тем более важно, что содержание Р в крови в течение первых 2 лет жизни держится на довольно постоянных цифрах.

Очень важно для определения рахита наличие фосфатазы (фермента, отщепляющего от глицерофосфатов неорганический фосфор). У здоровых детей в возрасте 0—3 лет содержание фосфатазы в крови составляет 0,25 (с колебаниями от 0,14 до 0,34), у детей от 3 до 13 лет —0,15 (0,06—0,26). У рахитиков фосфатазы в среднем — 0,86 (от 0,42 до 1,41), т. е. в 3 раза больше. Антирахитическое лечение понижает количество фосфатазы до нормальных цифр. Между количеством неорганического фосфора в сыворотке и количеством фосфатазы есть известная зависимость: низкому содержанию Р соответствует высокое содержание фосфатазы.

Гасман и Шлосс, исследуя состав рахитических костей, нашли что наряду с уменьшением в них Р2О5 и СаО бросается в глада резкое увеличение МgO. Они считают, что имеется антагонизм между Са и Мg, и приписывают магнезии большую роль в патогенезе рахита.

Адам, Гейш, Крамер, Доде и др. нашли, что при рахите имеется повышенное содержание фермента амилазы в моче. Лукач и Гицюме показали, что кале рахитика содержится в 4—10 раз больше трипсина, чем у нормальных детей, и повышено содержание липазы. Что касается ферментативном силы крови, то для рахитиков характерны повышение силы каталазы, нормальная сила липолитического фермента и повышение силы антитрипсина. Эти данные позволяют предполагать, что при рахите повышена секреция поджелудочной железы, вследствие чего возникает возможность хронического протеинового отравления с повреждением ретикуло-эндотелиального аппарата (селезенки, костного мозга, печени), выполняющего обезвреживающие функции. Фрейденберг и Векер установили, что рахитики в разгар болезни дают резкую задержку, а часто и полное отсутствие гликолиза (расщепление кровью углеводов). При рахите имеется нарушение механизма регуляции углеводного обмена (по Адаму и Кениг—Ленерту), своеобразие гликемической кривой, уменьшенное содержанке молочной кислоты в крови.

Наряду с деминерализацией, наиболее характерным для острой стадии рахита является состояние компенсированного ацидоза, что выражается пониженными цифрами щелочного резерва крови (ниже 45 объемных процентов СО2), повышенным содержанием органических кислот крови, избыточным выделением аммиака и органических кислот мочой.