Клиника эндокардита у детей старшего возраста

Декабрь 24, 2015 / Комментарии 0

Начало и течение строго ревматического эндокардита у детей старшего возраста во многом сходны с картиной эндокардита у взрослых. Субъективные ощущения могут быть очень слабо выражены, в других случаях отмечаются боли, сердцебиение, чувство страха, рвота, сильная одышка. Довольно характерны бледность и легкий цианоз, сочетающиеся иногда с потливостью. Всегда отмечаются повышения температуры или, если температура была повышенной и раньше, она изменяет свой тип, дает большие ремиссии, прерываемые длительными безлихорадочными приступами. Иногда встречаются носовые кровотечения, утрикарные и эритемные высыпания, боли в костях и суставах. Пульс значительно учащен, не соответствует температуре, иногда неправильный. Сердечный толчок усилен, в области верхушки иногда появляется легкое дрожание. Первые недели сердечных шумов не бывает, они появляются позже, иногда с четвертой-пятой недели. Более характерным для первого периода является ослабление первого тона на верхушке и большая его протяженность. Иногда тоны, наоборот, делаются громкими, хлопающими. Только постепенно появляется шум, не громкий, систолического характера, который слышен лучше всего в области верхушки, т. е. над левым желудочком, на строго ограниченном пространстве. Усиление первого тона и раздвоение второго говорят за начинающееся сужение левого венозного отверстия. При поражении клапанов аорты шум вначале слышен также у верхушки, но впоследствии — во II межреберье справа.

Сердечная тупость вначале почти не увеличена; в дальнейшем развивается небольшая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Левое предсердие долго само компенсирует расстройство кровообращения. В этот период уже обычно выражен акцент на втором тоне легочной артерии. Печень и селезенка часто увеличены.

Следует помнить, что при ревматической инфекции дело всегда идет о ревмакардите, т. е. одновременном поражении и миокарда, и эндокарда, и некоторые из вышеназванных симптомов могут относиться за счет поражения сердечной мышцы. Так, например, систолические шумы над верхушкой в течение первых недель болезни большей частью бывают миокардитического происхождения.

Веррукозные разрастания на клапанах и экссудативные и продуктивные процессы в них сами по себе в первье недели болезни недостаточности митрального клапана и систолического шума не вызывают. Только к моменту развития процессов рубцевания и укорочения створок, что имеет место не раньше пятой-шестой недели заболевания, развивается недостаточность клапанов, и появляется эндокардитический систолический шум. Следует помнить, что систолические шумы могут быть при многих инфекциях при совершенно нормальных клапанах — как проявление небольшой чисто функциональной недостаточности, в результате некоторого понижения сократительной функции миокарда. В силу этого диагноз начинающегося эндокардита является очень трудным. Очень трудно распознать и рецидивы эндокардита на фоне уже имеющегося клапанного порока. Здесь следует учитывать изменения характера шумов, появление новых шумов, ускорение РОЭ и т. п.

Кроме вышеописанной, относительно доброкачественной формы, встречается острый и подострый злокачественный септический эндокардит, начинающийся бурно — одышкой, рвотой, резкой слабостью, сонливостью, ознобом и высокой температурой ремиттирующего или интермиттирующего характера. Иногда отмечаются сильные поносы, вздутие живота, сухость языка, в других случаях выступают септические явления, землистый или истеричный оттенок кожи, петехиальные кровоизлияния, множественные эмболии, геморрагический нефрит, прострация, бред, судороги (тифоидная, септическая и мозговая формы эндокардитов). Температура дает большие скачки, развивается быстро общая бледность, исхудание, но отеки обычно отсутствуют. При исследовании сердца находят незначительное расширение его границ, иногда эмбриокардию, ритм галопа. Рано выявляются систолические шумы у верхушки и у основания, и клапанный порок развивается на глазах врача.

При остром септическом эндокардите всегда увеличивается селезенка и печень, при подостром эндокардите селезенка несколько плотнее и неровна с поверхности.

Вышеописанные клинические картины с патологоанатомической точки зрения соответствуют веррукозной и ульцерозной форме эндокардитов.

Со стороны крови характерным для эндокардита является понижение числа эритроцитов и количества гемоглобина и нерезко выраженный лейкоцитоз, с преобладанием нейтрофилов, и иногда и моноцитов (до 12—15%). При тяжелых септических формах бывает лейкопения со сдвигом влево и уменьшением числа моноцитов, при подострой форме наблюдается выраженный моноцитоз. Характерной является и ускоренная реакция оседания эритроцитов (до 30—50 мм в час).

При декомпенсации типичные шумы могут исчезнуть, размеры сердца увеличиваются, падает тонус сердечной мышцы. При рентгеноскопии мы видим как бы обрюзгшую, осевшую на диафрагме тень сердца и вялую пульсацию дуг. При этом понижается кровяное давление, увеличивается застой в печени и появляются отеки.

У старших детей течение эндокардита затягивается на несколько недель (4—8). Лишь постепенно исчезают субъективные явления, температура приходит к норме, но возбудимость сердца остается долго повышенной. Размеры сердца остаются увеличенными, шум делается постоянным, и эндокардит переходит в тот или иной порок. В других случаях наблюдается только временное улучшение и отмечаются обострения и ухудшение общего состояния.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также