Источники заражения туберкулезом

Декабрь 24, 2015 / Комментарии 0

Вопрос о способе передачи туберкулеза играет исключительно важную роль в деле борьбы с ним. Передача туберкулеза может быть внутриутробной и внеутробной. Что внутриутробная передача возможна — в этом сомневаться не приходится.

Опубликованы случаи, когда у детей, умерших сразу после рождения или в ближайшие 2—3 недели, находили на секции творожистое перерождение желез, каверны, множественные творожистые очаги в легких и милиарные высыпания. Таких случаев описано несколько десятков. Возможность внутриутробного заражения доказывают и некоторые другие факты, например нахождение туберкулезных бацилл в семени и в яйцевых клетках и эксперименты на животных (интраовулярное инфицирование птиц). Но нахождение палочек в яичнике и яичке — исключительно редкое явление; в семени мужчин палочки встречаются также исключительно редко.

Возможность овулярной или сперматогенной инфекции сводится на практике к нулю. На более твердом основании покоится учение о плацентарном инфицировании. Повидимому неповрежденная плацента непроницаема для патогенных микробов и даже при остром милиарном туберкулезе, когда кровь наводнена палочками, не наблюдается проникновения через плаценту бацилл. Иначе обстоит дело при наличии туберкулезных явлений в самой плаценте. Здесь переход бацилл на плод легко возможен. При родах (intra partum) возможны, вследствие сильных сокращений матки, разрывы сосудов и нарушение ее целости, и, следовательно, облегчается возможность перехода бацилл на плод, но насколько часто это бывает — еще далеко не выяснено. Некоторые авторы склонны считать, что большая часть туберкулеза у детей — внутриутробного происхождения, но этому взгляду противоречит чрезвычайная скудость случаев несомненного врожденного туберкулеза. Для объяснения несоответствия между частотой внутриутробной инфекции и редкостью клинических диагнозов такого состояния была создана гипотеза о пребывании туберкулезных бацилл в латентном сапрофитном состоянии неограниченно долгое время (стадия так называемой лимфоидной латентности).

Проникшие в плод в незначительном количестве бациллы встречают противодействие со стороны энергично пролиферирующих эмбриональных тканей и, не находя благоприятной для себя почвы, задерживаются в лимфатических узлах, ничем не заявляя о своем существовании, пока под влиянием истощения пролиферационной способности и различных инсультов не перейдут из латентного состояния в активное. Этот период может длиться несколько месяцев или 1—2 года, и только после этого развиваются специфические туберкулезные изменения в тканях. Однако эту гипотезу повышенной сопротивляемости детей раннего возраста опровергает факт злокачественности течения туберкулеза у грудных детей. Если бы туберкулезные бациллы застревали хотя бы в сапрофитном состоянии в лимфатических железах, то их можно было бы открыть микроскопическим путем или путем опыта на свинках. Действительно, ряд авторов, работавших в этом направлении, мог доказать наличие палочек в железах там, где макроскопически туберкулеза не было, но эти находки являются большой редкостью (Роте из 100 случаев нашел только в 7, Осинин из 100 случаев — только в 3, а Кюсс ни разу не нашел их).

По последним исследованиям Кальметта, Вальтис, Лякома, у зародышей или детей, рожденных туберкулезной матерью и не имевших контакта с последней, можно найти особые вирулентные элементы (туберкулезный ультравирус), вызывающие у морских свинок появление бациллярных форм. Еще являются спорными как существование подобного ультравируса, так и возможность развития из него туберкулеза у детей.

Опыт, проведенный во Франции с изолированием новорожденных детей от родителей, больных туберкулезом, и воспитанием их в здоровых семьях в деревнях до 13 лет, показал, что они прекрасно развиваются при этих условиях и дают минимальную заболеваемость туберкулезом и смертность [0,3% заболеваемости и 0,01 % смертности но сравнению с 00% заболеваемости и 40% смертности, если дети остаются в туберкулезных семьях].

Все вышеприведенные факты и соображения позволяют утверждать, что конгенитальный туберкулез у детей возможен, но он чрезвычайно редок и не имеет большого практического значения.

Какого-либо особого врожденного предрасположения к туберкулезу нет; при известных условиях бациллы Коха могут задерживаться в любом организме. Конечно, длительность и тяжесть заболевания туберкулезом родителей в той или иной степени могут отразиться на состоянии здоровья потомков, но установление этой связи довольно трудно. Здесь принимают участие целые группы факторов, среди которых основными и определяющими являются материально-бытовые и санитарно-гигиенические условия, в которых находятся ребенок и его родители.

Исследования последних лет вновь подтвердили, что главный путь туберкулезной инфекции у детей — аэрогенный. За это говорит то, что в громадном большинстве случаев находят первичный туберкулезный очаг в легких и поражение туберкулезом бронхиальных желез (в 92—66% по Гону, Пулю, Гюбшману, Блюменбергу, Ланге). Наиболее опасной является так называемая «капельная инфекция», т. е. заражение ребенка капельками разбрызгиваемой мокроты, содержащей палочки. Для инфицирования достаточно самого кратковременного пребывания ребенка вблизи от кашляющего туберкулезного больного; наоборот, удаление ребенка от непосредственного контакта, изолирование его на расстояние больше 2 м надолго предохраняют ребенка от инфицирования. Меньшее значение имеет пылевая инфекция, т. е. попадание микробов в дыхательные пути вместе с пылью в тех помещениях, которые негигиенично содержатся и где больные плюют на пол. Ползание по полу детей, которые поднимают пыль, также создает особо благоприятные условия для заражения.

Второй путь инфицирования детей — через кишечник. Одно время Беринг утверждал, что этот путь — главный и что инфицируются дети коровьим молоком, получаемым от туберкулезных коров. В дальнейшем это положение стали оспаривать. Гон нашел, что кишечник является входными воротами инфекции всего в 1,6% всех случаев. За последнее время снова появились указания на то, что этот путь заражения гораздо более част. Энгель считает капельную инфекцию переоцененной и кишечную определяет в 14%, Блюменберг — в 26%, Гарт и Рабинович на данных военного времени находили даже 44% изолированного поражения мезентериальных желез.

В пользу такого рода инфекции говорит и большая частота нахождения у детей в железах бацилл типа bovinus. Носителями палочки типа bovinus являются коровы, лошади, свиньи, овцы, козы; носителями палочки тина humanus, кроме человека, — также собаки, кошки, попугаи. Вышеперечисленные данные необходимо трактовать в том смысле, что ребенок чаще, чем взрослый, инфицируется палочкой типа bovinus, причем особенно сильное распространение этой форл1ы в англо-американских странах, может быть, объясняется широко применяемым там искусственным вскармливанием сырым и пастеризованным молоком.

Следующий путь внедрения бацилл в организм — через миндалики и через слизистую оболочку полости рта, но насколько часто наблюдается заражение этим путем — остается невыясненным. Некоторые авторы наблюдали случаи несомненного первичного заболевания миндалин, другие считают, что поражение миндалин — исключительно вторичного характера. Кальметт и Мух допускают возможность прохождения бацилл через слизистую оболочку, равно как и через кожу без каких-либо изменений на месте прохождения.

Инфицирование через кожу наблюдается исключительно редко. Оно возможно, если ребенок ползает по грязному полу и втирает бациллы в кожу (неповрежденную или с ссадинами). Такое инфицирование может сопровождаться развитием поверхностных язв и регионарным увеличением лимфатических желез, но все местные явления могут отсутствовать.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также