Этиология и патологоанатомическая картина токсической дисперсии

По мнению многих современных авторов, токсические поносы представляют более тяжелую форму простых диспептических поносов. Следовательно нее, что вызывает диспептическое расстройство, может или непосредственно, или через предварительную диспептическую стадию привести к токсическому симптомокомплексу.

Токсические состояния у детей часто бывают инфекционной этиологии, причем в одних случаях инфекция только прокладывает путь, нарушая желудочно-кишечное пищеварение, в других же случаях дело идет о прямом бактерийном воздействии на организм вообще и, в частности, на паренхиму печени.

Если уже при диспептических поносах бактерии играют определенную роль в связи с восхождением их в верхние отделы кишечника, то при токсическом синдроме, когда имеется уже более глубокое повреждение слизистой, облегчается переход бактерий и токсинов в кровь. Многие авторы рассматривают в настоящее время токсические поносы как заболевания исключительно инфекционные, эндогенного или экзогенного происхождения. Можно считать установленным, что под видом интоксикации в грудном возрасте иногда протекает экзогенная тифозная, паратифозная и дизентерийная инфекция.

Токсикоз возможен и при наличии инфекционного очага вне кишечника, например при пневмонии, гнойном отите, гнойном антрите, гнойном пиелите и т. п. Здесь очевидно играет роль наступающее под влиянием инфекции понижение иммунитета, чем создаются благоприятные условия для проявления действия токсинов-микробов.

Вместе с тем несомненно, что интоксикация может быть и алиментарного происхождения. Опыт показывает, что токсические формы поносов часто стоят в явной связи с нецелесообразным питанием. Довольно часто в анамнезе у детей с токсической диспепсией отмечается быстрый переход на искусственное вскармливание в ранние месяцы, избыточное введение жирных смесей, злоупотребление овощами, наличие благоприятствующих моментов, как. например, летняя жара, перегревание ребенка. Каждая питательная смесь может вызвать интоксикацию, если она попадает в кишечник » неблагоприятный момент. Смеси, содержащие мало воды и много белка, вызывающие жажду и предъявляющие высокие требования к водному обмену, особенно содействуют развитию токсического синдрома. Состояние современных наших знаний еще не позволяет с определенностью решить вопрос об этиологии токсической диспепсии, и пока мы должны допустить, что в одних случаях исходным моментом является наличие энтеральной или парэнтеральной инфекции, в других случаях введение пищи, не соответствующей качественно или количественно данному состоянию ребенка, и что, наконец, возможно и комбинированное влияние инфекционного и алиментарного факторов.

Чем хуже состояние питания, тем легче развивается интоксикация. У некоторых детей предрасполагающим условием для развития токсических явлений оказывается также общая слабость, подготовленность к заболеванию организма. Имеют значение врожденная гидролабильность, наличие диатеза, перенесенные инфекции, острые и хронические расстройства питания. Несомненным предрасполагающим моментом являются летняя жара, перегревание ребенка и погрешности ухода. В течение жарких летних месяцев (июль, август) число токсических заболеваний обычно увеличивается.

Учащение токсических диспепсий в летнее время обусловлено рядом причин: 1) перегреванием организма, 2) эндогенной инфекцией и 3) экзогенным моментом в виде скорее наступающего бактериального разложения пиши при неправильном храпении ее в тепле. Влияние перегревания довольно сложно — вероятно играют роль снижение секреторной и двигательной деятельности желудка, поджелудочной железы и кишечника, падение гликогенообразовательной функции печени и сдвиги обмена веществ в сторону ацидоза. Имеют значение и затрудненная отдача тепла, падение иммунитета.

Гораздо легче происходит развитие токсикоза из состояния дистрофии или затянувшейся диспепсии. В нашей клинике мы наблюдали, что из заболевших токсикозом атрептиков было 64%, гипотрептиков 28%, а эйтрофиков только 8%. Чаще заболевают дети на искусственном и на смешанном вскармливании, реже — на грудном.

При токсической диспепсии патологоанатомические изменения сводятся к серозно-геморрагическому катару желудка и кишек. Стенки желудка и кишек представляются гиперемированными, опухшими. Пейеровы бляшки также припухают, окружены гиперемией и местами изъязвлены, местами покрыты фибринозными отложениями.

Тонкие кишки вздуты, наполнены жидкостью, окрашенной желчью и кровью. Толстые кишки обычно остаются без резких изменений. Увеличены и перерождены лимфатические железы брыжейки. Как правило, наблюдается появление значительного количества лейкоцитов в слизистой оболочке кишечника.

Всегда более или менее резко выражена жировая инфильтрация и дегенерация печени, и тем резче, чем тяжелее картина болезни, Эти изменения печени обычно являются следствием ее обеднения гликогеном.

В отдельных случаях можно найти явления мутного набухания и дегенерации извитых канальцев почек, инфильтративные изменения в pia mater, гиперемию plextis’oв и явления дегенерации в клетках мозга, мозжечка и серого бугра. Очень часто находят как осложнение очаги бронхопневмонии и гнойные отиты. Уменьшается липоидная часть тканей надпочечников. Имеются незначительные изменения в щитовидной железе, в вилочковой, а также в лангерхансовых островках поджелудочной железы.