Этиология и патологоанатомическая картина токсической дисперсии

Декабрь 24, 2015 / Комментарии 0

По мнению многих современных авторов, токсические поносы представляют более тяжелую форму простых диспептических поносов. Следовательно нее, что вызывает диспептическое расстройство, может или непосредственно, или через предварительную диспептическую стадию привести к токсическому симптомокомплексу.

Токсические состояния у детей часто бывают инфекционной этиологии, причем в одних случаях инфекция только прокладывает путь, нарушая желудочно-кишечное пищеварение, в других же случаях дело идет о прямом бактерийном воздействии на организм вообще и, в частности, на паренхиму печени.

Если уже при диспептических поносах бактерии играют определенную роль в связи с восхождением их в верхние отделы кишечника, то при токсическом синдроме, когда имеется уже более глубокое повреждение слизистой, облегчается переход бактерий и токсинов в кровь. Многие авторы рассматривают в настоящее время токсические поносы как заболевания исключительно инфекционные, эндогенного или экзогенного происхождения. Можно считать установленным, что под видом интоксикации в грудном возрасте иногда протекает экзогенная тифозная, паратифозная и дизентерийная инфекция.

Токсикоз возможен и при наличии инфекционного очага вне кишечника, например при пневмонии, гнойном отите, гнойном антрите, гнойном пиелите и т. п. Здесь очевидно играет роль наступающее под влиянием инфекции понижение иммунитета, чем создаются благоприятные условия для проявления действия токсинов-микробов.

Вместе с тем несомненно, что интоксикация может быть и алиментарного происхождения. Опыт показывает, что токсические формы поносов часто стоят в явной связи с нецелесообразным питанием. Довольно часто в анамнезе у детей с токсической диспепсией отмечается быстрый переход на искусственное вскармливание в ранние месяцы, избыточное введение жирных смесей, злоупотребление овощами, наличие благоприятствующих моментов, как. например, летняя жара, перегревание ребенка. Каждая питательная смесь может вызвать интоксикацию, если она попадает в кишечник » неблагоприятный момент. Смеси, содержащие мало воды и много белка, вызывающие жажду и предъявляющие высокие требования к водному обмену, особенно содействуют развитию токсического синдрома. Состояние современных наших знаний еще не позволяет с определенностью решить вопрос об этиологии токсической диспепсии, и пока мы должны допустить, что в одних случаях исходным моментом является наличие энтеральной или парэнтеральной инфекции, в других случаях введение пищи, не соответствующей качественно или количественно данному состоянию ребенка, и что, наконец, возможно и комбинированное влияние инфекционного и алиментарного факторов.

Чем хуже состояние питания, тем легче развивается интоксикация. У некоторых детей предрасполагающим условием для развития токсических явлений оказывается также общая слабость, подготовленность к заболеванию организма. Имеют значение врожденная гидролабильность, наличие диатеза, перенесенные инфекции, острые и хронические расстройства питания. Несомненным предрасполагающим моментом являются летняя жара, перегревание ребенка и погрешности ухода. В течение жарких летних месяцев (июль, август) число токсических заболеваний обычно увеличивается.

Учащение токсических диспепсий в летнее время обусловлено рядом причин: 1) перегреванием организма, 2) эндогенной инфекцией и 3) экзогенным моментом в виде скорее наступающего бактериального разложения пиши при неправильном храпении ее в тепле. Влияние перегревания довольно сложно — вероятно играют роль снижение секреторной и двигательной деятельности желудка, поджелудочной железы и кишечника, падение гликогенообразовательной функции печени и сдвиги обмена веществ в сторону ацидоза. Имеют значение и затрудненная отдача тепла, падение иммунитета.

Гораздо легче происходит развитие токсикоза из состояния дистрофии или затянувшейся диспепсии. В нашей клинике мы наблюдали, что из заболевших токсикозом атрептиков было 64%, гипотрептиков 28%, а эйтрофиков только 8%. Чаще заболевают дети на искусственном и на смешанном вскармливании, реже — на грудном.

При токсической диспепсии патологоанатомические изменения сводятся к серозно-геморрагическому катару желудка и кишек. Стенки желудка и кишек представляются гиперемированными, опухшими. Пейеровы бляшки также припухают, окружены гиперемией и местами изъязвлены, местами покрыты фибринозными отложениями.

Тонкие кишки вздуты, наполнены жидкостью, окрашенной желчью и кровью. Толстые кишки обычно остаются без резких изменений. Увеличены и перерождены лимфатические железы брыжейки. Как правило, наблюдается появление значительного количества лейкоцитов в слизистой оболочке кишечника.

Всегда более или менее резко выражена жировая инфильтрация и дегенерация печени, и тем резче, чем тяжелее картина болезни, Эти изменения печени обычно являются следствием ее обеднения гликогеном.

В отдельных случаях можно найти явления мутного набухания и дегенерации извитых канальцев почек, инфильтративные изменения в pia mater, гиперемию plextis’oв и явления дегенерации в клетках мозга, мозжечка и серого бугра. Очень часто находят как осложнение очаги бронхопневмонии и гнойные отиты. Уменьшается липоидная часть тканей надпочечников. Имеются незначительные изменения в щитовидной железе, в вилочковой, а также в лангерхансовых островках поджелудочной железы.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также