Хронический или склеротический эндокардит

Ноябрь 10, 2015 / Комментарии 0

Хронический эндокардит представляет собой склероз клапана и может быть: 1) вторичным заболеванием, следующим за острым эндокардитом — особенно ревматического происхождения. Это — обычно встречающаяся форма, или 2) первичным.

Этиология и патология. Если болезнь связана с возникшим раньше острым эндокардитом, то она обычно наблюдается в молодом возрасте, причем чаще оказывается пораженным митральный клапан; если же это — первичное заболевание, то оно наблюдается больше в среднем и более старшем возрасте, причем аортальные клапаны поражаются чаще митрального.

С этиологической стороны при первичном хроническом эндокардите наследственность, несомненно, играет известную роль; болезнь поражает преимущественно мужчин старшего возраста. Наиболее частыми причинами ее являются длительное мышечное и умственное напряжение, невоздержность в пище и питье, аутоинтоксикации — особенно со стороны зубов, миндалин, кишечника, различные формы хронического ревматизма и подагры, хроническое отравление металлическими ядами, главным образом — свинцом, а также высокое кровяное давление. Хроническое заболевание почек само но себе, по-видимому, не имеет прямого отношения к первичному хроническому эндокардиту, но связанное с нефритом повышенное кровяное давление представляет важный причинный момент. В случае, если хронический эндокардит развился из острого, наступает «организация» патологически чистый стеноз аорты представляет один из самых редких пороков сердца Из клапанных болезней правой половины сердца наиболее частое— недостаточность трехстворчатого клапана. Она редко бывает первичные заболеванием; одновременно с нею обычно отмечается сужение соответствующего отверстия, а также поражение двухстворки или аорты, особенно первое. Недостаточность трехстворки часто бывает при митральных пороках, при этом створки трехстворчатого клапана остаются непораженными — относительная недостаточность. Если встречается только одна недостаточность трехстворки без других пороков клапанов, ее можно считать врожденной. Стеноз правого венозного отверстия — чрезвычайно редкое заболевание. Хотя довольно часто можно слышать шумы с максимальной интенсивностью на легочной артерии (во втором левом межреберьи у грудины), тем не менее поражение клапанов ее бывает редко, обычно — врожденного характера. Сужение устья легочной артерии — один из наиболее частых врожденных пороков сердца, обычно встречается в комбинации с другими поражениями, как незаращение межжелудочковой перегородки, в качестве же приобретенной болезни наблюдается очень редко. Недостаточность клапанов легочной артерии вообще — самое редкое из клапанных поражений.

Если принять во внимание относительную недостаточность трехстворки, то самой распространенной комбинацией будет митральное поражение с недостаточностью трехстворки. За ним следует недостаточность клапанов аорты с одновременной недостаточностью двустворки, что может последовать в результате аортального поражения. Затем, в убывающем порядке идут: недостаточность клапанов аорты с сужением левого венозного отверстия, одна только недостаточность клапанов аорты, двустворки, трехстворчатого клапана. Недостаточность и стеноз аорты, недостаточность двустворки и стеноз левого венозного отверстия также наблюдаются нередко, между тем как комбинация недостаточности клапанов аорты со стенозом левого венозного отверстия или стеноза аорты с сужением левого венозного устья встречаются редко.

Этиология. Хронические болезни клапанов бывают врожденными, но могут образоваться после перенесенного раньше острого эндокардита, перешедшего затем в хронический, или развиваются на почве первичного хронического эндокардита, новообразований, травмы или, наконец, если дело касается аорты, то этиологическую роль может сыграть сифилитический мезоаортит. С причинами возникновения острого, а также первичного хронического эндокардита мы уже познакомились выше. Здесь только отметим, что порок сердца, развивающийся после перенесенного острого эндокардита, чаще наблюдается в более молодом возрасте, а появившийся на почве первичного хронического эндокардита, наоборот, — в более позднем периоде жизни. Новообразования могут исходить из клапанов или же из стенок самого сердца; они редко вызывают нарушение внутрисердечного кровообращения. В результате чрезмерного физического напряжения может произойти нарушение целости какого-либо клапана или сухожильных нитей и образуется сужение или недостаточность клапана, причем в этом случае клапаны аорты поражаются гораздо чаще, чем двустворка надо заметить, что такое повреждение клапанов редко бывает при отсутствии старого клапанного заболевания.

При относительной недостаточности клапана, кстати сказать, чаще наблюдаемой на правой стороне сердца, последний сам по себе остается неповрежденным. Вызывается относительная недостаточность следующими причинами: 1) расширением полости желудочка, что нарушает нормальное соотношение между полостью и соответствующим клапаном, створки которого уже не могут вплотную смыкаться и, следовательно, пропускают обратно часть крови; 2) расширением отверстия в сердце вследствие расслабления окружающих его мышечных образований; в этих случаях бывает ослаблен мышечный тонус и створки клапана не могут плотно прилегать одна к другой; 3) расширением одновременно и полости желудочка и отверстия; 4) сокращением или напряжением папиллярных мышц и сухожильных нитей в результате какого-либо патологического процесса.

Влияние болезни клапанов на стенки самого сердца и на другие органы

В случае стеноза по ту сторону суженного отверстия создаются условия уменьшенного кровоснабжения, и в результате нарушается общее питание тканей. Вместе с тем, так как сужение какого-либо отверстия обычно происходит медленно, то мышечная стенка сердечной полости, расположенной перед суженным отверстием, гипертрофируется, что дает возможность дайной полости преодолеть созданное сужением препятствие для проталкивания крови — в силу этого данный вид гипертрофии относят к компенсаторной гипертрофии. В огромном большинстве при этом происходит и некоторая дилятация, расширение полоса вследствие того, что она должна вмещать в себе больший, чем в норме, объем крови.

При наличии недсстатсчнссти клапана необязательно наступает уменьшение кровоснабжения по ту сторону пораженного клапана. Расположенная перед ним полость сердца должна вместить, помимо обычного количества крови, поступающей нормальным путем, еще ту часть ее, которая возвращается обратно, следовательно, в силу необходимости увеличивается вместимость данной полости, т. е. происходит расширение ее, дилятация. Кроме того, в виду того, что с каждой систолой данная камера сердца должна проталкивать этот излишек крови, наступает гипертрофия мышечной стенки камеры. Нужно при этом отметить, что для поддержания достаточного кровообращения должно выбрасываться больше крови соответственно тому количеству, которое поступает обратно; в результате всего указанного при недостаточности клапана и наступает, дилятация вместе с гипертрофией, причем дилятация здесь большей степени, чем при чистом стенозе.

Если дилятация образуется не вследствие чрезмерной гипертрофии то мы имеем то, что носит название полной или совершенной компенсации. Если же дилятация является результатом чрезмерной гипертрофии, то происходит потеря, нарушение компенсации. Для того, чтобы гипертрофия могла проявиться, сердечная мышца должна обладать способностью к ее развитию — эта способность в большей мере присуща сердцу молодых людей, и у желудочка более резко выражена, чем у предсердия, приток на левой половине сердца проявляется сильнее, чем на правой. Нужно при этом сказать, что наиболее важным фактором, решающим вопрос в пользу преобладания гипертрофии или дилятации, является питание сердечной мышцы, так как для развития полной гипертрофии она нуждается в надлежащем кровоснабжении; с этой точки зрения состояние общего питания, а равно анатомические и физиологические условия, в какиx находятся венечные артерии, приобретают выдающееся значение. При некоторых обстоятельствах дилятация наступает в результате длительной гипертрофии.

Пороки левой половины сердца могут вызывать расширение легочных вен и капилляров с пассивной гиперемией и отеком легочной ткани, расширение легочной артерии и последующие изменения в правой половине сердца. Пороки правой половины сердца способны вызвать расширение полых вен и составляющих их вен с последующими застойными явлениями в печени, селезенке, почках, с хроническим венозным застоем и катарром слизистых оболочек полостей тела, отеками или общей водянкой, с трансудатом в серозных полостях.

Рассмотрим теперь, какие изменения испытывают различные отделы сердца при каждом сердечном пороке в отдельности. При частом стенозе устья аорты левый желудочек гипертрофируется, иногда в очень значительной степени. В течение некоторого времени — возможно, и продолжительного — дилятация левого желудочка не отмечается, хотя некоторые указывают, что небольшое расширение желудочка всегда при этом имеется. Однако, с течением времени дилятация наступает и постепенно к дальнейшем нарастает, пока, наконец, не образуется относительная недостаточность двустворчатого клапана с обратным отливом крови из левого желудочка в левое предсердие вследствие расширения кольца, поддерживающего митральный клапан. При этом последовательно развиваются: дилятация и гипертрофия левого предсердия, пассивная гиперемия легких и происходят патологические изменения в правой половине сердца. При недостаточности полулунных клапанов аорты имеет место расширение и гипертрофия левого желудочка; оба процесса при этом пороке сердца достигают наивысшего предела, сердце бывает таким огромным, что его называют «cor bovinum» («бычачье сердце»). Некоторое время наблюдается полное равновесие между гипертрофией и соответствующей степенью дилятации, но в дальнейшем может произойти нарушение этого равновесия — дилятация левого желудочка усиливается несоответственно с имеющейся гипертрофией, и наступает нарушение компенсации — сердце обнаруживает несостоятельность; может также получиться недостаточность двустворки вследствие расширения поддерживающего ее кольца или благодаря повреждению створок, наступающему в результате чрезмерного их натяжения.

Благодаря тому, что происходит обратный отток части крови из аорты в левый желудочек, от нарушенного кровообращения страдает периферическая артериальная система; увеличивается разница в артериальном давлении во время систолы и диастолы, причем в начале диастолы происходит быстрое падение давления; вследствие этого течение крови в аортальной системе происходит не так непрерывно, как при нормальных условиях. Крупные сосуды сердца испытывают большие колебания кровяного давления, а периферические — недостаточно снабжаются кровью. Дальше, венечные сосуды получают меньше крови и могут подвергаться дегенеративным процессам.

В результате указанных обстоятельств мышца сердца в свою очередь страдает от недостаточного кровоснабжения.

При стенозе левого венозного отверстия гипертрофируется левое предсердие, при этом одни держатся того взгляда, что на ряду с гипертрофией здесь всегда имеется и некоторая дилятация, другие же считают, что расширение предсердия наступает только при несостоятельности сердца. При умеренной степени сужения некоторое время может наблюдаться лишь увеличение левого предсердия. В действительности же обычно наступают и патологические изменения в правой половине сердца. Вследствие повышенного давления в левом предсердии затрудняется поступление в него крови из легочных вен; это вызывает повышение давления в легочном кругу кровообращения и понуждает усиленно работать правый желудочек, который последовательно гипертрофируется. Такое состояние называют полной компенсацией. Ho гипертрофия обычно сопровождается и некоторой дилятацией, которая с течением времени увеличивается, и может наступить, относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Кроме того, вслед’ствие повышенного давления могут появиться артериосклеротические изменения в легочной артерии и легочных венах. При сужении левого венозного отверстия количество крови, поступающей из левого предсердия в левый желудочек, обычно меньше нормального, левый желудочек также выбрасывает меньшее количество ее в аорту; поэтому при неосложненном стенозе левого венозного отверстия левый желудочек действительно оказывается меньше нормальной величины. В значительном, однако, количестве случаев находят некоторую гипертрофию левого желудочка, которая может объясняться одновременно существующей недостаточностью двустворки, поражением аорты, перекардиальными сращениями, высоким кровяным давлением, заболеванием артерий или почек, Перикардиальные сращения могут вызывать расширение и гипертрофию всех отделов сердца. Ближайшим следствием недостаточности двустворки является дилятация левого предсердия, которое, помимо нормального количества крови, поступающей из легких через легочные вены, должно вместить в себе еще и добавочное количество ее, образующееся вследствие обратного отлива через недостаточно закрывающийся клапан. При этом пороке к дилятации присоединяется также и гипертрофия левого предсердия. Таким образом, вследствие того, что предсердие с каждой систолой выбрасывает в левый желудочек большее количество крови, наступает дилятация левого предсердия и, стенка его гипертрофируется. Последовательно могут развиваться описанные выше патологические явления в легочном кругу кровообращения и в правой половине сердца.

При недостаточности полулунных клапанов легочной артерии образуется гипертрофия и дилятация правого желудочка, обычно также и правого предсердия. При сужении правого венозного отверстия имеет место гипертрофия и некоторая дилятация правого предсердия, а при недостаточности трехстворки — дилятация и иногда гипертрофия этого отдела сердца.

Здесь может последовательно образоваться расширение полых и составляющих их вен, и в дальнейшем развивается хронический венозный застой и другие (yжe описанные выше) явления в большом кругу кровообращения.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также